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胶质细胞源性神经营养因子和雌二醇对多巴胺能神经元的协同保护作用
被引量：
3
1
作者
刘亚萍
王晓舟
+4 位作者
王萌
史子啸
徐夏红
王婷
高殿帅
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期334-337,共4页
目的:研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和雌二醇(E2)联合使用对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用及其机制.方法:新生2～3 d的雄性SD大鼠行常规中脑脑片培养,6-OHDA诱导损伤,脑片分为正常对照组、溶剂对...
目的:研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和雌二醇(E2)联合使用对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用及其机制.方法:新生2～3 d的雄性SD大鼠行常规中脑脑片培养,6-OHDA诱导损伤,脑片分为正常对照组、溶剂对照组、GDNF组、E2组、GDNF+ E2组、PI3-K特异性阻断剂(wortmannin) +GDNF组、wortmannin+ E2组、wortmannin+ GDNF+ E2组.免疫印迹检测各组脑片中酪氨酸羟化酶(TH)、p-Akt、procaspase-3的表达.结果:在GDNF+ E2组,TH的表达比单用GDNF或E2时显著升高,且procaspase-3的表达也比单用GDNF或E2时增高,差异均有统计学意义;GDNF、E2及GDNF+E2组中Akt磷酸化水平均是升高的,与相应的溶剂对照组相比差异有统计学意义;所有加入wortmannin组与相应的未加wortmannin各组相比,TH和procaspase-3的表达均是降低的,差异有统计学意义.结论:GDNF和E2联合使用对6-OHDA所致的黑质多巴胺能神经元损伤有保护作用,其机制可能是通过PI3K/Akt信号通路介导并且调节Akt下游的procaspase-3的表达变化实现的.
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关键词
雌激素
多巴胺
酪氨酸羟化酶
磷酸化-Akt
procaspase-3
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职称材料
17β-雌二醇保护6-羟基多巴胺损伤的多巴胺能神经细胞的作用机制
被引量：
3
2
作者
刘亚萍
王晓舟
+4 位作者
王萌
史子啸
徐夏红
王婷
高殿帅
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期9-11,129,共4页
研究17β-雌二醇（17β-E2）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致的黑质多巴胺（DA）能神经细胞损伤作用的机制。方法：新生2～3d的SD雄性大鼠行常规中脑脑片培养，6-OHDA诱导损伤，脑片分为空白对照组、实验对照组（加6-OHDA，浓度为200tanol...
研究17β-雌二醇（17β-E2）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致的黑质多巴胺（DA）能神经细胞损伤作用的机制。方法：新生2～3d的SD雄性大鼠行常规中脑脑片培养，6-OHDA诱导损伤，脑片分为空白对照组、实验对照组（加6-OHDA，浓度为200tanol／L）、17β-E2组（加6-OHDA后再加浓度为10-9mol／L17β-E2）。免疫荧光显色检测脑片中酪氨酸羟化酶（TH）的表达；免疫印迹检测脑片中TH、p-Akt、Bcl-2的表达。结果：17β-E2组中TH阳性神经细胞数量32．83±3．61与实验对照组16．67±2．42相比，差异有统计学意义。免疫印迹结果显示，与空白对照组相比，实验对照组中TH、磷酸化（P）-Akt和Bcl-2的表达量均降低；与实验对照组相比，17β-E2组中TH、P-Akt、Bcl-2的表达量升高。结论：17β-E2对DA能神经细胞的保护作用，可能由PI3-K／Akt信号通路介导并通过影响Akt下游的Bcl-2实现的。
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关键词
雌激素
多巴胺
酪氨酸羟化酶
磷酸化-Akt
B细胞淋巴瘤/白血病-2
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职称材料
题名
胶质细胞源性神经营养因子和雌二醇对多巴胺能神经元的协同保护作用
被引量：
3
1
作者
刘亚萍
王晓舟
王萌
史子啸
徐夏红
王婷
高殿帅
机构
徐州
医学院
形态学
实验
教学
中心
徐州医学院机能学实验中心
徐州
医学院
神经生物学
实验
中心
出处
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第3期334-337,共4页
基金
国家自然科学基金(30870797)，徐州医学院院课题(2012kJ09)
文摘
目的:研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和雌二醇(E2)联合使用对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用及其机制.方法:新生2～3 d的雄性SD大鼠行常规中脑脑片培养,6-OHDA诱导损伤,脑片分为正常对照组、溶剂对照组、GDNF组、E2组、GDNF+ E2组、PI3-K特异性阻断剂(wortmannin) +GDNF组、wortmannin+ E2组、wortmannin+ GDNF+ E2组.免疫印迹检测各组脑片中酪氨酸羟化酶(TH)、p-Akt、procaspase-3的表达.结果:在GDNF+ E2组,TH的表达比单用GDNF或E2时显著升高,且procaspase-3的表达也比单用GDNF或E2时增高,差异均有统计学意义;GDNF、E2及GDNF+E2组中Akt磷酸化水平均是升高的,与相应的溶剂对照组相比差异有统计学意义;所有加入wortmannin组与相应的未加wortmannin各组相比,TH和procaspase-3的表达均是降低的,差异有统计学意义.结论:GDNF和E2联合使用对6-OHDA所致的黑质多巴胺能神经元损伤有保护作用,其机制可能是通过PI3K/Akt信号通路介导并且调节Akt下游的procaspase-3的表达变化实现的.
关键词
雌激素
多巴胺
酪氨酸羟化酶
磷酸化-Akt
procaspase-3
分类号
R74 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R33 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
17β-雌二醇保护6-羟基多巴胺损伤的多巴胺能神经细胞的作用机制
被引量：
3
2
作者
刘亚萍
王晓舟
王萌
史子啸
徐夏红
王婷
高殿帅
机构
徐州
医学院
形态学
实验
教学
中心
徐州医学院机能学实验中心
徐州
医学院
神经生物学
实验
中心
出处
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期9-11,129,共4页
基金
国家自然科学基金（30870797）
文摘
研究17β-雌二醇（17β-E2）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致的黑质多巴胺（DA）能神经细胞损伤作用的机制。方法：新生2～3d的SD雄性大鼠行常规中脑脑片培养，6-OHDA诱导损伤，脑片分为空白对照组、实验对照组（加6-OHDA，浓度为200tanol／L）、17β-E2组（加6-OHDA后再加浓度为10-9mol／L17β-E2）。免疫荧光显色检测脑片中酪氨酸羟化酶（TH）的表达；免疫印迹检测脑片中TH、p-Akt、Bcl-2的表达。结果：17β-E2组中TH阳性神经细胞数量32．83±3．61与实验对照组16．67±2．42相比，差异有统计学意义。免疫印迹结果显示，与空白对照组相比，实验对照组中TH、磷酸化（P）-Akt和Bcl-2的表达量均降低；与实验对照组相比，17β-E2组中TH、P-Akt、Bcl-2的表达量升高。结论：17β-E2对DA能神经细胞的保护作用，可能由PI3-K／Akt信号通路介导并通过影响Akt下游的Bcl-2实现的。
关键词
雌激素
多巴胺
酪氨酸羟化酶
磷酸化-Akt
B细胞淋巴瘤/白血病-2
Keywords
estrogen
doparnine
tyrosine hydroxylase
P-Akt
Bcl-2
分类号
R995 [医药卫生—毒理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胶质细胞源性神经营养因子和雌二醇对多巴胺能神经元的协同保护作用
刘亚萍
王晓舟
王萌
史子啸
徐夏红
王婷
高殿帅
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
17β-雌二醇保护6-羟基多巴胺损伤的多巴胺能神经细胞的作用机制
刘亚萍
王晓舟
王萌
史子啸
徐夏红
王婷
高殿帅
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
3
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