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芒柄花素调节JAK/STAT信号通路对胆囊癌细胞恶性生物学行为及血管生成的影响
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作者 王刚 刘秋华 +2 位作者 郭科 朱振成 申皓 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第9期941-947,共7页
目的:探究芒柄花素调节JAK2/STAT3信号通路对胆囊癌细胞GBC-SD恶性生物学行为及血管生成的影响。方法:常规培养GBC-SD细胞并构建其移植瘤裸鼠,将GBC-SD细胞和其移植瘤裸鼠分为对照组、芒柄花素组、colivelin(JAK2/STAT3激活剂)组、芒柄... 目的:探究芒柄花素调节JAK2/STAT3信号通路对胆囊癌细胞GBC-SD恶性生物学行为及血管生成的影响。方法:常规培养GBC-SD细胞并构建其移植瘤裸鼠,将GBC-SD细胞和其移植瘤裸鼠分为对照组、芒柄花素组、colivelin(JAK2/STAT3激活剂)组、芒柄花素+colivelin组。用MTT法、Transwell实验和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,以及凋亡,用ELISA法检测各组细胞血管内皮生长因子(VEGF)分泌水平,血管生成拟态(VM)形成实验检测各组细胞的成管腔能力,移植瘤实验检测芒柄花素对移植瘤生长的影响,免疫组化法检测各组移植瘤组织中CD31和VEGF表达,WB法检测各组细胞和移植瘤组织中JAK2/STAT3通路的磷酸化水平。结果:芒柄花素可明显抑制GBC-SD细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进其凋亡(均P<0.05),抑制GBC-SD细胞分泌VEGF和VM形成(均P<0.05),抑制GBC-SD细胞移植瘤的生长及血管生成(均P<0.05),抑制移植瘤组织中VEGF表达,抑制GBC-SD细胞和其移植瘤组织中JAK2/STAT3通路的磷酸化,colivelin均可逆转芒柄花素的上述作用(均P<0.05)。结论:芒柄花素通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制GBC-SD细胞增殖、迁移、侵袭、血管形成,促进其凋亡,JAK2/STAT3信号通路是胆囊癌临床治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胆囊癌 芒柄花素 JAK/STAT通路 增殖 迁移 侵袭 血管生成拟态
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