阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重塑的作用及机制 被引量：11

1

作者 汤圣兴 祁述善 +2 位作者 周胜华 徐浩 王安才 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期1535-1539,共5页

目的:研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重塑的作用及机制。方法:雄性SHR 12只,随机分为2组(每组6只):阿托伐他汀组(阿托伐他汀50 mg.kg-1.d-1)和SHR(0.5%阿拉伯胶浆10 mL.kg-1.d-1)组;另选WKY大鼠6只(0.5%阿拉伯胶浆10 mL.kg-... 目的:研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重塑的作用及机制。方法:雄性SHR 12只,随机分为2组(每组6只):阿托伐他汀组(阿托伐他汀50 mg.kg-1.d-1)和SHR(0.5%阿拉伯胶浆10 mL.kg-1.d-1)组;另选WKY大鼠6只(0.5%阿拉伯胶浆10 mL.kg-1.d-1)作为正常对照组。实验6周后,称取大鼠全心重量及左心室重量,计算左心室重量指数;同时检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量;大鼠血清C反应蛋白含量;免疫组化检测心肌血管细胞黏附分子(VCAM)的表达;原位杂交测定心肌细胞NF-κB的表达;透射电镜观察心肌的超微结构。结果:SHR组心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达强于WKY组;阿托伐他汀组大鼠的心脏重量、心肌羟脯氨酸、胶原蛋白和大鼠血清C反应蛋白的含量低于SHR组;同时心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达低于SHR组。透射电镜显示:阿托伐他汀组细胞核膜不完整,肌原纤维排列紊乱,横纹不清,间质胶原纤维增生等病理改变轻于SHR组。结论:阿托伐他汀具有改善SHR心室重塑的作用,其分子机制可能下调SHR心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达,抑制心肌的慢性炎症有关。 展开更多

关键词 自发性高血压大鼠 阿托伐他汀 心室复建 NF-ΚB C反应蛋白质

在线阅读 下载PDF 职称材料

糖尿病心肌病发病机制的研究进展 被引量：23

2

作者 潘大彬 汪旻晖 曹蘅 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第7期831-836,共6页

糖尿病威胁人类的健康日益突出。高血糖引起的心血管并发症涉及到心肌病变和血管病变。而糖尿病引起的糖尿病心肌病发病机制是由多因素所致,糖尿病通过各种心肌细胞器结构的改变(线粒体、内质网等)、信号途径、酶学及基因学的变化和炎... 糖尿病威胁人类的健康日益突出。高血糖引起的心血管并发症涉及到心肌病变和血管病变。而糖尿病引起的糖尿病心肌病发病机制是由多因素所致,糖尿病通过各种心肌细胞器结构的改变(线粒体、内质网等)、信号途径、酶学及基因学的变化和炎症因子等病理机制,导致心脏纤维化、心肌肥厚、心脏扩大、心力衰竭和心律失常。本综述详细阐述糖尿病心肌病发病机制的研究进展。 展开更多

关键词 糖尿病 心肌病 发病机制 心肌病 糖尿病性 高血糖

在线阅读 下载PDF 职称材料

地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及机制 被引量：2

3

作者 汪和贵 张明超 +1 位作者 胡雨龙 柯永胜 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第5期486-489,502,共5页

目的:观察地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,制备缺血再灌注模型,实验分为4组:正常对照组(Control)、缺血再灌注组(I/R)、哇巴因+I/R(Oua+I/R)、地高辛抗体+I/R(Dig Ab+I/R);采... 目的:观察地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,制备缺血再灌注模型,实验分为4组:正常对照组(Control)、缺血再灌注组(I/R)、哇巴因+I/R(Oua+I/R)、地高辛抗体+I/R(Dig Ab+I/R);采用Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78及CHOP蛋白的表达水平。结果:缺血再灌注组(I/R)和哇巴因+I/R组与对照组比较凋亡细胞显著增加(P﹤0.001),地高辛抗血清预处理心肌细胞凋亡显著减少(P﹤0.001),提示地高辛抗血清能减少I/R诱导的心肌细胞凋亡。I/R组和哇巴因+I/R组心肌细胞GRP78和CHOP蛋白表达与对照组比较明显增加(P﹤0.01);地高辛抗血清预处理心肌细胞GRP78蛋白、CHOP蛋白表达明显被抑制(P﹤0.05),表明地高辛抗血清可以减轻I/R诱导的心肌细胞内质网应激。结论:地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制至少部分通过抑制内质网应激。 展开更多

关键词 心肌细胞 凋亡 内质网应激 缺血再灌注

在线阅读 下载PDF 职称材料

内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导心肌缺血再灌注损伤 被引量：1

4

作者 郑建发 柯永胜 +1 位作者 高文俊 汪和贵 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第8期880-885,共6页

目的:利用信号转导基因芯片观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时心肌凋亡和炎症相关基因表达变化,以及内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗体对它们的影响,证明内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导MI... 目的:利用信号转导基因芯片观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时心肌凋亡和炎症相关基因表达变化,以及内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗体对它们的影响,证明内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导MIR损伤,完善内洋地黄素介导MIR损伤的作用机制。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min,复灌60min制作在体大鼠MIR模型。SD大鼠随机分成3组,每组3只,分别为假手术组、MIR组、地高辛抗血清组,各组于再灌注60min后立即取左室心尖部缺血区心肌,应用基因芯片技术检测心肌凋亡和炎症相关基因表达。结果:与假手术组比较,MIR组Bax、Bcl-2、Bcl-2L1和Birc1b等凋亡相关基因表达下调,但Bcl-2/Bax比率下降;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达有上调或是上调趋势。与MIR组比较,地高辛抗血清组Bax、Bcl-2和Birc3等相关凋亡基因表达均上调,但Bcl-2/Bax比率上升;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达下调或是下调趋势。结论:内洋地黄素具有下调抑制凋亡基因表达和上调炎症基因表达作用,内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄素,阻断后者的下调抑制心肌凋亡相关基因和上调炎症相关基因表达的作用而发挥心肌保护作用。 展开更多

关键词 内洋地黄素 缺血再灌注损伤 心肌 基因 凋亡 炎症因子

在线阅读 下载PDF 职称材料

心脏离子通道病的研究进展 被引量：3

5

作者 郑建发 柯永胜 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第4期457-462,共6页

心脏离子通道病是离子通道病的重要组成部分,在心血管疾病中扮演着重要角色,几乎所有的心律失常都有离子通道病变参与,是心脏性猝死的主要原因。本文对遗传性心脏离子通道病、获得性心脏离子通道病及心脏离子通道病的治疗作一简要介绍。

关键词 离子通道病 心律失常 治疗

在线阅读 下载PDF 职称材料

A型激酶锚定蛋白介导的心肌肥厚调控机制的研究进展

6

作者 王政 汪和贵 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第11期1304-1308,共5页

心肌肥厚是心脏在应激情况下的代偿反应,生理性心肌肥厚可以提高心脏的生理功能,但病理性的心肌肥厚会对心脏造成一系列不利的影响,如发生心律失常、心衰及猝死等危险。最近多项研究发现,A型激酶锚定蛋白(AKAPs)协同多种信号因子参与病... 心肌肥厚是心脏在应激情况下的代偿反应,生理性心肌肥厚可以提高心脏的生理功能,但病理性的心肌肥厚会对心脏造成一系列不利的影响,如发生心律失常、心衰及猝死等危险。最近多项研究发现,A型激酶锚定蛋白(AKAPs)协同多种信号因子参与病理性心肌肥厚的调节过程,本文就AKAPs对病理性心肌肥厚的调控机制及临床意义作一综述。 展开更多

关键词 A型激酶锚定蛋白 心肌肥厚 mAKAP AKAP121 AKAP-Lbc

在线阅读 下载PDF 职称材料

特纳综合征高血压的研究进展

7

作者 刘继纯 胡思思 +1 位作者 葛涛 谢向荣 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期700-706,共7页

特纳综合征是临床表型为女性的性染色体病。大部分患者常因生长发育迟缓在儿童或青少年时期被确诊,少部分患者因特纳综合征相关疾病就诊被诊断。特纳综合征的女性在儿童期和青少年时期就可出现高血压,高血压患病率随年龄增长而增加,其... 特纳综合征是临床表型为女性的性染色体病。大部分患者常因生长发育迟缓在儿童或青少年时期被确诊,少部分患者因特纳综合征相关疾病就诊被诊断。特纳综合征的女性在儿童期和青少年时期就可出现高血压,高血压患病率随年龄增长而增加,其发病机制尚不清楚,可能是多因素的,与原发性高血压相似。本综述探讨特纳综合征患者高血压的可能机制、血压管理和治疗建议。 展开更多

关键词 高血压 特纳综合征 性染色体病

在线阅读 下载PDF 职称材料

案例教学法在医学院校生物化学教学中的应用 被引量：36

8

作者 汪茗 章尧 +5 位作者 凌烈锋 孙玲玲 戚之琳 陈祥攀 谢向荣 毕富勇 《生物学杂志》 CAS CSCD 2012年第2期103-105,共3页

生物化学是高等医学院校难学、难教的课程。采用案例教学法应用于生物化学理论课的教学,这种方法提高了学生的学习兴趣和学习主动性,培养了学生的临床思维能力和分析问题、解决问题的能力;另一方面也提高了教师自身的知识水平和综合素... 生物化学是高等医学院校难学、难教的课程。采用案例教学法应用于生物化学理论课的教学,这种方法提高了学生的学习兴趣和学习主动性,培养了学生的临床思维能力和分析问题、解决问题的能力;另一方面也提高了教师自身的知识水平和综合素质。案例教学使生物化学课程的教学效果显著提高,是一种值得推广的教学方法。 展开更多

关键词 CBL 教学模式 生物化学

在线阅读 下载PDF 职称材料

冬凌草甲素通过PI3K/Akt通路诱导MDA-MB-231细胞的凋亡 被引量：11

9

作者 汪茗 章尧 +2 位作者 谢向荣 戚之琳 毕富勇 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第2期161-165,共5页

目的:研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流... 目的:研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白procaspase-3、PARP及Akt、p-Akt、p-GSK3β表达的变化。结果:冬凌草甲素作用MDA-MB-231细胞24h后,可观察到细胞凋亡的形态学改变,以24μmol/L组最为明显。实验组与对照组相比,细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高(P<0.01),具有时间和剂量依赖性,凋亡相关蛋白procaspase-3下调,caspase-3底物PARP被逐步剪切,并伴随p-Akt、p-GSK3β蛋白水平下调(P<0.05)。结论:冬凌草甲素可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,诱导其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的抑制有关。 展开更多

关键词 冬凌草甲素 MDA-MB-231细胞 细胞凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

C反应蛋白促进离体SHR大鼠血管平滑肌细胞的增殖 被引量：10

10

作者 汤圣兴 祁述善 周胜华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期706-709,共4页

目的:探讨C反应蛋白(CRP)对SHR大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:SHR大鼠VSMC培养,取3-4代细胞进行药物干预。先加入CRP和CRP受体CD32的抗体,测定NF-κB和抑制蛋白I-κB在VSMC中的表达;再使用NF-κB活化抑制剂PDTC,观察对血... 目的:探讨C反应蛋白(CRP)对SHR大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:SHR大鼠VSMC培养,取3-4代细胞进行药物干预。先加入CRP和CRP受体CD32的抗体,测定NF-κB和抑制蛋白I-κB在VSMC中的表达;再使用NF-κB活化抑制剂PDTC,观察对血管紧张素Ⅱ诱发VSMC增殖的影响。结果:使用CRP后,SHR大鼠VSMC的NF-κB和抑制蛋白I-κB的表达增强;使用CD32抗体可以抑制这种增强;PDTC可以抑制血管紧张素Ⅱ促进平滑肌细胞的增殖作用。结论:CRP可以通过直接激活SHR大鼠VSMC的NF-κB,促进其VSMC增殖。 展开更多

关键词 血管平滑肌细胞 自发性高血压大鼠 C反应蛋白质 NF-κB

在线阅读 下载PDF 职称材料

生理性起搏对病态窦房结综合征患者房颤的预防作用研究 被引量：5

11

作者 芮世宝 曹蘅 +2 位作者 王安才 汪俊元 蔚有权 《实用医学杂志》 CAS 2008年第8期1406-1407,共2页

目的:比较病态窦房结综合征患者经心室按需起搏(VVI)和房室顺序生理性起搏(DDD)治疗术后随访6～84个月房颤的发生率。方法:78例永久起搏器植入患者均于术后6、24个月行常规心电图检查,并程控1次,以后每年随访1次,部分患者行动态心电图... 目的:比较病态窦房结综合征患者经心室按需起搏(VVI)和房室顺序生理性起搏(DDD)治疗术后随访6～84个月房颤的发生率。方法:78例永久起搏器植入患者均于术后6、24个月行常规心电图检查,并程控1次,以后每年随访1次,部分患者行动态心电图检查。对出现房颤患者行心脏超声检查,了解心脏结构及心功能情况。平均随访时间6～84个月。结果:病态窦房结综合征患者在心脏起搏治疗24个月后总的房颤发生率为26%(20/78),其中经VVI起搏的46例患者房颤的发生率为37%(17/46),经DDD起搏的32例患者房颤发生率为9%(3/32),后者房颤的发生率显著低于前者(P<0.05)。结论:在起搏治疗病窦综合征患者中,DDD起搏器较VVI起搏器有较低的房颤发生率。 展开更多

关键词 病窦综合征 心房颤动 生理性起搏

在线阅读 下载PDF 职称材料

一氧化氮和内皮素在高血压发病中的作用 被引量：2

12

作者 俞国华 杨尚印 +2 位作者 陶晓根 严文魁 柯永胜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期659-659,668,共2页

高血压发病机理尚未阐明，目前认为高血压是由多种因素致使血压调节功能失调所致。本实验探讨一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）、内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｅ，ＥＴ）在原发性高血压（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓ... 高血压发病机理尚未阐明，目前认为高血压是由多种因素致使血压调节功能失调所致。本实验探讨一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）、内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｅ，ＥＴ）在原发性高血压（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＥＨ）发病中作用。材料与方... 展开更多

关键词 高血压 一氧化氮 内皮素

在线阅读 下载PDF 职称材料

5-Aza-dC对Molt-4细胞RASSF10基因启动子的去甲基化作用 被引量：2

13

作者 汪茗 章尧 +3 位作者 谢向荣 刘善浩 戚之琳 毕富勇 《生物学杂志》 CAS CSCD 2013年第1期18-21,共4页

探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,5-Aza-dC)对人急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞的增殖抑制作用及对RASSF10基因启动子甲基化状态的影响。体外培养Molt-4细胞,采用不同浓度5-Aza-dC对Molt-4细胞进行处... 探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,5-Aza-dC)对人急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞的增殖抑制作用及对RASSF10基因启动子甲基化状态的影响。体外培养Molt-4细胞,采用不同浓度5-Aza-dC对Molt-4细胞进行处理。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,RT-PCR法检测RASSF10 mRNA表达的变化,Westernblot检测RASSF10蛋白表达的变化,COBRA实验检测RASSF10甲基化水平。一定浓度的5-Aza-dC作用Molt-4细胞后,细胞增殖抑制率显著升高,且具有时间和剂量依赖性。对照组Molt-4细胞未检出RASSF10 mRNA及蛋白表达,而5-Aza-dC处理组检出RASSF10基因重新表达。COBRA实验结果提示对照组Molt-4细胞中存在启动子高甲基化的现象,而5-Aza-dC处理组Molt-4细胞的RASSF10基因被部分去甲基化。甲基化抑制剂5-Aza-dC可通过对RASSF10基因的去甲基化作用,重新恢复RASSF10的表达,从而抑制Molt-4细胞的增殖。 展开更多

关键词 去甲基化 白血病 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 RASSF10基因

在线阅读 下载PDF 职称材料

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管功能的影响

14

作者 杨浩 吴明 +1 位作者 汪俊元 王安才 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第8期915-919,共5页

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素(NE)的收缩性的影响。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组,分别给药4、8周分两次处死。给药前... 目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素(NE)的收缩性的影响。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组,分别给药4、8周分两次处死。给药前及给药后每2周测量大鼠尾动脉SBP;测定双侧颈动脉血流量和血管张力。结果:给药4周时,阿托伐他汀组SBP下降,至6、8周时较SHR对照组显著下降(P<0.05,P<0.01);去外膜侧早期血管阻力指数轻度降低,至8周时则大于正常侧;而阿托伐他汀组和缬沙坦组血管阻力指数均较SHR对照组显著减小(P<0.05,P<0.01)。去外膜侧颈动脉对NE的收缩反应在4周和8周时均显著低于正常对照侧(P<0.01);4周时阿托伐他汀组较SHR对照组显著增加双侧颈动脉对NE的最大收缩反应(P<0.05),而8周时较SHR对照组减小。结论:去外膜后早期SHR血管阻力轻度下降,但后期高于正常侧,而阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力,包括未去外膜血管。去外膜后,SHR的颈动脉环对NE的收缩性显著低于正常对照侧血管。早期阿托伐他汀可提高去外膜血管对NE的收缩反应,但至后期则可降低其对NE的收缩性。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 自发性高血压大鼠 颈动脉 外膜 血管重塑 血管阻力

在线阅读 下载PDF 职称材料

Manumycin对白血病细胞生长及survivin基因表达的影响

15

作者 汪茗 戚之琳 +1 位作者 谢向荣 毕富勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第3期366-367,共2页

目的:观察不同浓度的Manumycin对白血病K562细胞生长及survivin基因表达的影响,初步探讨其诱导细胞凋亡的分子机制。方法:体外培养K562细胞,采用不同浓度的Manumycin(0、0.5、1、2、4、8μmol/L)掺入细胞,作用48h后采用MTT法检测细胞增... 目的:观察不同浓度的Manumycin对白血病K562细胞生长及survivin基因表达的影响,初步探讨其诱导细胞凋亡的分子机制。方法:体外培养K562细胞,采用不同浓度的Manumycin(0、0.5、1、2、4、8μmol/L)掺入细胞,作用48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,RT-PCR检测细胞中survivinmRNA表达。结果:MTT法显示,1～8μmol/L组对K562细胞具有明显的增殖抑制作用。流式细胞术结果显示,1～8μmol/L组均可诱导细胞凋亡(P<0.01)。RT-PCR结果显示1～8μmol/L组细胞的survivinmRNA水平明显低于空白对照组(P<0.01)。结论:Manumycin可有效抑制K562细胞的增殖,诱导其凋亡,分子机制可能与下调survivin的表达有关。 展开更多

关键词 白血病 MANUMYCIN K562细胞 细胞凋亡 SURVIVIN

在线阅读 下载PDF 职称材料

介入治疗膜部室间隔缺损的疗效初评

16

作者 汤圣兴 纪勤炯 +4 位作者 朱向明 张平洋 曹蘅 祈述善 王安才 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第1期78-80,共3页

目的 :评价介入治疗先天性心脏病室间隔缺损 (VSD)的初步疗效。方法 :2例病人经食道超声(TEE)证实为VSD ,并在透视和TEE下置入封堵器。术后 2 4h、1mon经胸超声、心电图 (ECG)和X线胸片检查评价治疗效果。结果 :2例VSD病人 ,选择的封堵... 目的 :评价介入治疗先天性心脏病室间隔缺损 (VSD)的初步疗效。方法 :2例病人经食道超声(TEE)证实为VSD ,并在透视和TEE下置入封堵器。术后 2 4h、1mon经胸超声、心电图 (ECG)和X线胸片检查评价治疗效果。结果 :2例VSD病人 ,选择的封堵器的直径为 4mm和 6mm。术中未发现任何并发症。术后即刻、2 4h和 1mon ,经胸B超检查所有病例无残余分流和再通。结论 :经导管置入封堵器治疗VSD是一种有效的微创方法 ,其远期疗效需进一步观察。 展开更多

关键词 室间隔缺损 介入治疗 先天性心脏病

在线阅读 下载PDF 职称材料