期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
TRIM24调控STAT6磷酸化介导的巨噬细胞M2极化缓解病毒性心肌炎
1
作者 朱良宇 李雪琴 +3 位作者 张欣 殷国泉 张苑 吕坤 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1595-1600,1606,共7页
目的:探讨TRIM24调控巨噬细胞极化在小鼠病毒性心肌炎(VM)中的作用及初步分子机制。方法:建立柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的VM小鼠模型,检测心肌组织TRIM24表达。体内实验观察TRIM24抑制对VM小鼠心肌炎症及心脏浸润巨噬细胞极化表型的影响... 目的:探讨TRIM24调控巨噬细胞极化在小鼠病毒性心肌炎(VM)中的作用及初步分子机制。方法:建立柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的VM小鼠模型,检测心肌组织TRIM24表达。体内实验观察TRIM24抑制对VM小鼠心肌炎症及心脏浸润巨噬细胞极化表型的影响。建立小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)体外极化模型,观察TRIM24抑制在BMDMs向M1及M2极化中的作用,及其对BMDMs吞噬和杀菌功能的影响。检测TRIM24抑制对STAT6总蛋白及磷酸化水平的影响。结果:TRIM24在VM小鼠心肌组织中显著高表达(P<0.001),抑制TRIM24能有效缓解VM,并促进心脏浸润巨噬细胞向M2极化。体外实验证实TRIM24在BMDMs向M2极化的过程中显著下调(P<0.01),抑制TRIM24表达能促进巨噬细胞向M2极化并抑制M1表型,同时伴随STAT6磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论:TRIM24通过激活STAT6信号通路调控巨噬细胞M2极化缓解VM。 展开更多
关键词 TRIM24 巨噬细胞极化 病毒性心肌炎
在线阅读 下载PDF
芝麻酚调控巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪组织炎症及胰岛素抵抗 被引量:9
2
作者 孔祥 华强 +3 位作者 姚新明 孟祥健 钟民 郭莉群 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第7期728-733,共6页
目的:探讨芝麻酚能否通过调控巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪组织炎症及胰岛素抵抗。方法:建立高脂饲料喂饲的肥胖小鼠模型,灌服芝麻酚(100 mg/kg)8周,行腹腔糖耐量及胰岛素耐量试验后处死小鼠,测血脂和胰岛素水平。免疫印迹检测附睾脂... 目的:探讨芝麻酚能否通过调控巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪组织炎症及胰岛素抵抗。方法:建立高脂饲料喂饲的肥胖小鼠模型,灌服芝麻酚(100 mg/kg)8周,行腹腔糖耐量及胰岛素耐量试验后处死小鼠,测血脂和胰岛素水平。免疫印迹检测附睾脂肪组织P-AKT和P-JNK蛋白表达。脂肪组织切片行F4/80及Cd11c免疫组化及免疫荧光染色。实时荧光定量PCR测脂肪组织细胞因子及趋化因子mRNA表达。结果:芝麻酚治疗后降低肥胖小鼠体质量及血脂水平,改善糖耐量损伤及胰岛素抵抗。芝麻酚治疗组小鼠脂肪组织巨噬细胞浸润减少,P-AKT表达恢复,P-JNK表达降低,M1型巨噬细胞标志物(Cd11c、i NOS、TNF-α和IL-6)mRNA表达减少,M2型标志物(Chi3l3、Arg1和Mgl1)mRNA表达增加。结论:芝麻酚减轻肥胖小鼠脂肪组织炎症和胰岛素抵抗,其作用与芝麻酚抑制脂肪组织JNK信号通路,改善巨噬细胞极化失衡状态有关。 展开更多
关键词 芝麻酚 肥胖小鼠 巨噬细胞极化
在线阅读 下载PDF
PRDM1调控NF-κB信号通路对巨噬细胞极化和功能的影响 被引量:6
3
作者 张梦莹 李志 +2 位作者 李雪琴 钟民 吕坤 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1286-1291,共6页
目的:本文旨在探讨正性调节区锌指蛋白1(PRDM1)对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)极化和功能的影响及其分子机制。方法:体外提取BMDMs作为研究对象,并进行极化诱导,采用荧光定量PCR和Western blot法检测不同极化状态的巨噬细胞PRDM1的表达... 目的:本文旨在探讨正性调节区锌指蛋白1(PRDM1)对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)极化和功能的影响及其分子机制。方法:体外提取BMDMs作为研究对象,并进行极化诱导,采用荧光定量PCR和Western blot法检测不同极化状态的巨噬细胞PRDM1的表达水平;设计构建PRDM1过表达腺病毒载体,瞬时感染BMDMs,48 h后分别加入IFN-γ/LPS或IL-4刺激诱导为M1/M2型巨噬细胞,采用荧光定量PCR分别检测M1/M2的标志基因iNOS、IL-12、TNF-α、Arg1、YM-1、FIZZ1的表达;ELISA法检测各组细胞上清液炎症因子TNF-α、IL-12和IL-13的表达量;细菌杀伤试验和吞噬试验检测PRDM1过表达对巨噬细胞功能的影响;构建巨噬细胞M2极化模型,将PRDM1过表达腺病毒感染细胞,Western blot法检测核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的下游信号分子p65及IKK蛋白的总体水平及磷酸化水平。结果:荧光定量PCR和Western blot结果显示,M1型巨噬细胞的PRDM1表达水平显著高于M2型巨噬细胞;与阴性对照组相比,过表达PRDM1明显促进巨噬细胞M1型标志分子iNOS、IL-12及TNF-α的表达,能抑制M2型标志分子Arg1、YM-1及FIZZ1的表达;并且显著增强BMDMs的杀菌活性,而降低了BMDMs的吞噬功能。在M2型巨噬细胞中过表达PRDM1后,NF-κB信号通路中p65及IKK磷酸化水平较阴性对照组显著升高。结论:NF-κB信号通路可能参与PRDM1调控巨噬细胞的M1极化。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 PRDM1基因 核转录因子ΚB
在线阅读 下载PDF
LncRNA SNHG11在结直肠癌患者血清中的表达及临床意义 被引量:6
4
作者 陶绍能 王莹莹 +3 位作者 杨军 程光华 戴云海 吕坤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期792-795,共4页
目的检测结直肠癌患者血清中长链非编码RNA SNHG11的表达并探讨其临床意义。方法采用荧光定量PCR检测70例结直肠癌患者、35例结直肠良性疾病患者和35例健康对照血清SNHG11水平,分析其血清表达水平变化、与临床病理参数关系及诊断效能。... 目的检测结直肠癌患者血清中长链非编码RNA SNHG11的表达并探讨其临床意义。方法采用荧光定量PCR检测70例结直肠癌患者、35例结直肠良性疾病患者和35例健康对照血清SNHG11水平,分析其血清表达水平变化、与临床病理参数关系及诊断效能。结果与健康对照组比较,SNHG11在结直肠癌中明显升高,差异有统计学意义(Z=-5.583,P<0.01),而与结直肠良性疾病比较差异无统计学意义(Z=-1.100,P=0.272);结直肠良恶性疾病比较差异有统计学意义(Z=-6.613,P<0.01)。SNHG11在TNMⅠ/Ⅱ期中的表达较健康对照组明显升高(Z=-4.667,P<0.01),但是在TNMⅠ/Ⅱ期与TNMⅢ/Ⅳ期之间差异无统计学意义(Z=-1.233,P=0.218);结直肠癌患者血清SNHG11与患者的各项临床病理参数之间无明显相关性(P>0.05);ROC曲线分析显示,血清SNHG11诊断结直肠癌的AUC优于CEA、CA199,诊断敏感性明显高于CEA和CA199,分别为0.786、0.457、0.343,但是特异性略低于CEA、CA199,分别为0.871、0.929、0.929。联合CEA检测可略提高检测效能(AUC=0.895)。结论血清SNHG11在结直肠癌患者血清中异常高表达,可作为结直肠癌新的诊断循环分子标志物,与CEA联合诊断可提高结直肠癌的诊断效能。 展开更多
关键词 长链非编码RNA SNHG11 结直肠癌 血清
在线阅读 下载PDF
吡罗克酮乙醇胺盐通过PI3K/AKT通路破坏胶质瘤细胞的线粒体动力学 被引量:1
5
作者 徐文琴 叶静静 +1 位作者 王飞 陈天兵 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期764-771,共8页
目的探究吡罗克酮乙醇胺盐(PO)对胶质瘤细胞U251和U373增殖抑制和促凋亡的作用及其机制。方法培养细胞,经不同浓度的PO处理,CCK-8法和EdU实验检测细胞增殖情况;克隆形成实验检测细胞克隆形成;流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1检测线粒体膜... 目的探究吡罗克酮乙醇胺盐(PO)对胶质瘤细胞U251和U373增殖抑制和促凋亡的作用及其机制。方法培养细胞,经不同浓度的PO处理,CCK-8法和EdU实验检测细胞增殖情况;克隆形成实验检测细胞克隆形成;流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1检测线粒体膜电位水平;荧光探针检测线粒体形态学改变,Western blot检测线粒体分裂蛋白DRP1和融合蛋白OPA1;转录组测序和差异基因富集分析后进行Western blot检测验证PI3K,AKT和p-AKT蛋白表达水平。结果CCK-8结果显示,PO可以抑制U251和U373细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性(P<0.001);EdU实验显示,PO处理组的细胞增殖水平明显下降,克隆形成实验的细胞克隆数也明显减少(P<0.01);流式细胞术显示,PO处理组细胞凋亡率增加(P<0.05);荧光探针检测显示,线粒体膜电位水平下降并可致线粒体形态学改变;富集分析显示,下调的基因显著富集于PI3K/AKT通路;Western blot结果显示,PO下调PI3K,AKT和p-AKT蛋白表达水平(P<0.05)。结论PO通过PI3K/AKT通路干扰线粒体融合裂变功能,进而抑制胶质瘤细胞的增殖和增加凋亡。 展开更多
关键词 吡罗克酮乙醇胺盐 线粒体裂变 胶质瘤 PI3K/AKT通路
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部