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干扰ZEB1表达对结直肠癌细胞上皮间质转化与增殖、凋亡与迁移的影响 被引量：5
1
作者 钟轩 王红钰 +4 位作者 蒋涛 马鹏程 张超 郑宝军 刘金凤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第21期3290-3295,共6页
目的观察干扰ZEB1表达对结直肠癌细胞上皮间质转化与增殖、凋亡与迁移的影响。方法RT?PCR与Western Blot检测检测人结直肠癌细胞HT29、LOVO、SW480中的ZEB1的基因与蛋白表达。将对数生长期的LOVO细胞分2组转染:干扰组转染慢病毒pPLK?ZEB... 目的观察干扰ZEB1表达对结直肠癌细胞上皮间质转化与增殖、凋亡与迁移的影响。方法RT?PCR与Western Blot检测检测人结直肠癌细胞HT29、LOVO、SW480中的ZEB1的基因与蛋白表达。将对数生长期的LOVO细胞分2组转染:干扰组转染慢病毒pPLK?ZEB1?shRNA,干扰对照组转染慢病毒pPLK?control?shRNA,以未转染的细胞为正常对照。转染48 h后,检测细胞增殖、克隆形成率、迁移能力、凋亡及上皮间质转化相关蛋白表达。结果干扰ZEB1表达后,人结直肠癌细胞LOVO的增殖、克隆形成率与迁移能力明显下降(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),上皮间质转化E?cadherin蛋白表达提高,Vimentin、Twist蛋白表达降低(P<0.05)。结论干扰ZEB1表达可抑制人结直肠癌细胞的增殖、迁移能力,增加细胞凋亡,抑制其上皮间质转化。 展开更多
关键词 结直肠癌细胞 干扰ZEB1表达 上皮间质转化 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
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非肥胖人群基线三酰甘油水平与急性胰腺炎发病风险关系的前瞻性队列研究 被引量：8
2
作者 苏阿芳 王银洁 +8 位作者 王凤飞 赵秀娟 辛英瑛 陈朔华 朱国玲 王珊 蒋晓忠 张杰 吴寿岭 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2022年第26期3240-3245,共6页
背景近年来高三酰甘油血症作为急性胰腺炎(AP)发病的危险因素逐渐受到重视,目前关于肥胖是否增加AP发病风险尚存在争议,非肥胖人群基线三酰甘油(TG)是否影响AP的发病风险尚无定论。目的探讨开滦研究队列非肥胖人群基线TG水平与AP发病风... 背景近年来高三酰甘油血症作为急性胰腺炎(AP)发病的危险因素逐渐受到重视,目前关于肥胖是否增加AP发病风险尚存在争议,非肥胖人群基线三酰甘油(TG)是否影响AP的发病风险尚无定论。目的探讨开滦研究队列非肥胖人群基线TG水平与AP发病风险的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,以参加开滦(集团)有限责任公司2006—2007年和2008—2009年健康体检、无AP病史和TG资料完整的非肥胖人群为观察队列,研究按基线TG三分位数分为3组。以新发AP事件、死亡或至随访结束(2020-12-31)为随访终点。采用Kaplan-Meier法绘制累积发病率曲线图并用Log-rank法进行组间检验,并采用多因素Cox比例风险回归模型分析不同TG水平对新发AP事件的影响。结果共纳入统计分析者102358例,按基线TG三分位数分为Q1(TG≤0.96 mmol/L)、Q2(0.96 mmol/L<TG<1.52 mmol/L)、Q3(TG≥1.52 mmol/L)组,分别为34288、33689、34381例。3组间性别、年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及吸烟、饮酒、受教育程度≥9年、高血压病史、糖尿病病史、胆石症病史所占比例比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。本研究平均随访(12.8±2.4)年,共新发AP 316例,总人群发病密度为2.41例/万人年。3组AP发病密度分别为1.82例/万人年、2.22例/万人年、3.17例/万人年,AP累积发病率分别为2.33%、2.85%、4.07%,Log-rank检验结果显示,Q1~Q3组AP累积发病率比较,差异有统计学意义(χ^(2)=17.27,P<0.001)。以Q1组为参照,进一步校正了性别、年龄、HDL-C、TC、吸烟、饮酒、受教育年限、高血压病史、糖尿病病史、胆石症病史后,Q3组发生AP的HR为1.66〔95%CI(1.25,2.19)〕。在模型3的基础上,排除随访1年内发生的AP病例,校正因素与模型3相同,Q3组发生AP的HR为1.68〔95%CI(1.25,2.24)〕。结论非肥胖人群基线TG水平≥1.52 mmol/L时增加了AP的发病风险。 展开更多
关键词 非肥胖人群 三酰甘油 急性胰腺炎 队列研究 前瞻性研究 唐山
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基质金属蛋白酶及其基因多态性在缺血性卒中病理过程中的作用 被引量：4
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作者 张敏 马丽 +3 位作者 赵咏梅 吕燕敏 龙会登 庞丽娟 《中国卒中杂志》 2019年第5期504-510,共7页
基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)被证明在缺血性卒中患者梗死灶及梗死灶周围脑组织,梗死灶血管周围及外周血中性粒细胞中均高表达。聚合酶δ-相互作用蛋白2、白细胞介素17(interleukin17,IL-17)、肿瘤坏死因子α、I... 基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)被证明在缺血性卒中患者梗死灶及梗死灶周围脑组织,梗死灶血管周围及外周血中性粒细胞中均高表达。聚合酶δ-相互作用蛋白2、白细胞介素17(interleukin17,IL-17)、肿瘤坏死因子α、IL-1β、心血管活性肽、血管内皮生长因子等可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)、细胞外调节蛋白激酶1/2依赖的核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)和活化蛋白-1、p42/p44MAPK、c-Jun氨基末端激酶、p65-NF-κB等不同途径促进MMP9的表达。MMP9的高表达与缺血性卒中出血转化关系密切,且外周血MMP9水平变化与rt-PA溶栓患者死亡或症状性颅内出血独立相关,与缺血性卒中严重程度及不良功能结局相关。MMP9 rs3918242位点基因多态性与缺血性卒中的风险及疾病严重程度可能相关,但目前研究的结果和结论尚不一致。 展开更多
关键词 卒中 基质金属蛋白酶9 基因多态性 出血转化
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