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miR-30-5p在食管癌中的表达及对食管癌细胞增殖和迁移的影响 被引量:4
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作者 诸葛雪朋 王保收 +1 位作者 刘浩 董冠中 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1394-1397,共4页
目的:探讨miR-30-5p对食管癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法:选取开封市中心医院心胸血管外科和河南省人民医院胸外科2014年6月到2019年6月收集的食管癌和癌旁组织样本各120例,采用荧光定量PCR测定miR-30-5p mRNA表达水平。采用... 目的:探讨miR-30-5p对食管癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法:选取开封市中心医院心胸血管外科和河南省人民医院胸外科2014年6月到2019年6月收集的食管癌和癌旁组织样本各120例,采用荧光定量PCR测定miR-30-5p mRNA表达水平。采用慢病毒建立食管癌细胞系EC109中建立miR-30-5p过表达稳定细胞系(miR-30-5p组)和对照细胞系(miR-control组)。采用EdU染色分析2组细胞的增殖情况;采用Transwell分析2组细胞的迁移情况;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-30-5p的靶基因;在miR-30-5p组和miR-control组过表达靶基因对细胞增殖和迁移的影响。结果:与癌旁组织比较,食管癌组织中miR-30-5p mRNA表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-control组比较,miR-30-5p组细胞增殖能力和细胞迁移能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示BCL-9是miR-30-5p的靶基因。在miR-control组细胞中过表达BCL-9,可显著提高细胞的增殖和迁移,差异有统计学意义(P<0.05)。而miR-30-5p组细胞过表达BCL-9,细胞增殖和迁移差异无统计学意义(P<0.05)。结论:miR-30-5p在食管癌中呈低表达,可导致靶基因BCL-9表达上调,进而促进食管癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 食管癌 miR-30-5p 增殖 迁移 BCL-9
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CT引导下肺活检后速发性气胸和迟发性气胸的对比研究 被引量:2
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作者 刘浩 诸葛雪朋 +2 位作者 李世飞 张浩业 王保收 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第1期69-72,共4页
目的探讨CT引导下肺活检术后速发性气胸和迟发性气胸的危险因素。方法回顾性分析532例接受CT引导下肺活检患者的临床资料。肺活检术后4 h和出院前至少两次复查胸片。根据患者病变和肺活检相关变量评估速发性和迟发性气胸的危险因素。结... 目的探讨CT引导下肺活检术后速发性气胸和迟发性气胸的危险因素。方法回顾性分析532例接受CT引导下肺活检患者的临床资料。肺活检术后4 h和出院前至少两次复查胸片。根据患者病变和肺活检相关变量评估速发性和迟发性气胸的危险因素。结果共有158例患者发生气胸,其中速发性气胸132例,迟发性气胸26例。病变大小是速发性和迟发性气胸共同的独立危险因素。肺气肿、肺下叶位置、肺内穿刺距离长是速发性气胸的独立危险因素。肺上叶位置和胸膜穿刺次数多是迟发性气胸独立的危险因素。有14例(8.9%)患者需要置胸管或引流管,其中速发性气胸9例,迟发性气胸5例。迟发性气胸组胸管置入率高于速发性气胸组(P<0.01)。结论对于肺气肿、肺下叶病变、肺内穿刺距离长的患者,CT引导下肺活检后往往立即发生气胸。由于迟发性气胸对胸管引流的要求较高,多次穿刺累及肺上叶的小病变需注意监测。 展开更多
关键词 电子计算机断层扫描 肺活检 气胸
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miR-217靶向E2F3抑制非小细胞肺癌细胞增殖并诱导凋亡 被引量:1
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作者 朱岩 王保收 +1 位作者 何金龙 李耀杰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期705-712,共8页
目的:研究miR-217对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法:RT-qPCR检测非小细胞肺癌组织和细胞中miR-217与E2F3 mRNA的表达,利用Lipofectamine 2000将miR-NC、miR-217 mimic、miR-217 inhibitor、pc-NC、pc-E2F3质粒分别或联... 目的:研究miR-217对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法:RT-qPCR检测非小细胞肺癌组织和细胞中miR-217与E2F3 mRNA的表达,利用Lipofectamine 2000将miR-NC、miR-217 mimic、miR-217 inhibitor、pc-NC、pc-E2F3质粒分别或联合转染进入非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞,克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶报告检测靶向关系,Western blot检测E2F3蛋白相对表达水平。结果:miR-217在非小细胞肺癌组织和细胞中均明显下调(P<0.01)。与Control组相比,miR-217 mimic组非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞克隆数目明显减少,细胞凋亡率升高(P<0.01),miR-217 inhibitor组非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞克隆数目明显增加,细胞凋亡率降低(P<0.01)。miR-217靶向下调E2F3。共转染pc-E2F3后逆转miR-217对非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞增殖和凋亡的作用。结论:miR-217过表达靶向E2F3抑制非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞增殖并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 miR-217 E2F3 非小细胞肺癌 增殖 凋亡
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