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紫草素通过ROS/p38信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡
被引量：
20
1
作者
张亚宏
甘莹
+1 位作者
郭子华
谢松强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第6期864-867,共4页
目的探讨紫草素(shikonin)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制。方法以MTT法检测shikonin的细胞毒性;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及凋亡率;Western blot检测相关蛋白的表...
目的探讨紫草素(shikonin)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制。方法以MTT法检测shikonin的细胞毒性;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及凋亡率;Western blot检测相关蛋白的表达。结果 Shikonin时间和剂量依赖性的抑制HeLa细胞的生长;35μmol.L-1的shikonin作用于细胞24 h后可使细胞皱缩、变圆,并出芽形成明显的凋亡小体,且其可时间依赖性的诱导procaspase-3的剪切。35μmol.L-1的shikonin作用于细胞12 h和24 h均可以诱导细胞产生ROS。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低shikonin诱导的HeLa细胞的生长抑制和凋亡率;并且5 mmol.L-1 NAC可以上调由shikonin引起的pro-caspase-3的表达降低,下调由shikonin引起的p38蛋白的磷酸化。结论 Shikonin可以诱导HeLa细胞发生凋亡,ROS/p38信号通路参与了其凋亡的过程。
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关键词
紫草素
凋亡
人宫颈癌HELA细胞
活性氧
p38
P-P38
caspase-3
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职称材料
题名
紫草素通过ROS/p38信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡
被引量：
20
1
作者
张亚宏
甘莹
郭子华
谢松强
机构
河南大学天然药物与免疫工程重点实验室
开封市中医院脑病科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第6期864-867,共4页
文摘
目的探讨紫草素(shikonin)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制。方法以MTT法检测shikonin的细胞毒性;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及凋亡率;Western blot检测相关蛋白的表达。结果 Shikonin时间和剂量依赖性的抑制HeLa细胞的生长;35μmol.L-1的shikonin作用于细胞24 h后可使细胞皱缩、变圆,并出芽形成明显的凋亡小体,且其可时间依赖性的诱导procaspase-3的剪切。35μmol.L-1的shikonin作用于细胞12 h和24 h均可以诱导细胞产生ROS。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低shikonin诱导的HeLa细胞的生长抑制和凋亡率;并且5 mmol.L-1 NAC可以上调由shikonin引起的pro-caspase-3的表达降低,下调由shikonin引起的p38蛋白的磷酸化。结论 Shikonin可以诱导HeLa细胞发生凋亡,ROS/p38信号通路参与了其凋亡的过程。
关键词
紫草素
凋亡
人宫颈癌HELA细胞
活性氧
p38
P-P38
caspase-3
Keywords
shikonin
apoptosis
HeLa cell
reactive oxygen species
p38
p-p38
caspase-3
分类号
R284.1 [医药卫生—中药学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名
作者
出处
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被引量
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1
紫草素通过ROS/p38信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡
张亚宏
甘莹
郭子华
谢松强
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011
20
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