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靶向DEK适配体DTA-64可通过阻断TGF-β1信号通路抑制支气管哮喘小鼠气道上皮细胞的上皮间质转化
被引量：
4
1
作者
宋艺兰
王知广
+6 位作者
姜京植
朴艺花
李莉
徐畅
朴红梅
李良昌
延光海
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期103-109,共7页
目的 本研究旨在探讨靶向DEK适配体64(DTA-64)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症和EMT的抑制作用。方法 选取雌性BALB/c小鼠32只(8周龄),随机分为PBS组、 OVA模型组、 DTA-64组(1μg/只)和对照适配体组,每组8只。肺组织HE染色检测...
目的 本研究旨在探讨靶向DEK适配体64(DTA-64)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症和EMT的抑制作用。方法 选取雌性BALB/c小鼠32只(8周龄),随机分为PBS组、 OVA模型组、 DTA-64组(1μg/只)和对照适配体组,每组8只。肺组织HE染色检测气道周围炎性细胞浸润,免疫组织化学染色检测气道周围DEK表达;ELISA检测血清IgE以及支气管肺泡灌洗液(BALF)的2型辅助T(Th2)细胞因子白细胞介素4(IL-4)、 IL-5、 IL-13以及Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)水平。Western blot法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、兔抗锌指转录因子(Snail+Slug)、波形蛋白(vimentin)和上皮钙黏素(E-cadherin)相关蛋白以及转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达;流式细胞术检测肺单细胞悬液中α-SMA,探讨DTA-64对哮喘EMT和气道重塑中的作用机制。结果 DEK蛋白在哮喘模型小鼠肺组织高表达,在DTA-64组中低表达;DTA-64能够降低气道周围嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的浸润,下调血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、 IL-5、 IL-13水平,上调IFN-γ水平;DTA-64还能降低肺组织vimentin、α-SMA、 Snail+Slug表达,上调上皮标志物E-cadherin表达;DTA-64能抑制TGF-β1及其下游经典通路Smad2/3、 Smad4表达,以及非经典通路ERK1/2、 p38 MAPK、 JNK和PI3K/AKT/mTOR的磷酸化水平。结论 DTA-64可能通过阻断TGF-β1/Smad、 MAPK、 PI3K信号通路抑制OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症和EMT的进程,从而抑制哮喘气道重塑。
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关键词
DEK
上皮间质转化
气道重塑
支气管哮喘
卵清蛋白(OVA)
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题名
靶向DEK适配体DTA-64可通过阻断TGF-β1信号通路抑制支气管哮喘小鼠气道上皮细胞的上皮间质转化
被引量：
4
1
作者
宋艺兰
王知广
姜京植
朴艺花
李莉
徐畅
朴红梅
李良昌
延光海
机构
吉林省过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室
延边
大学
医学院解剖学教研室
延边大学附属医院博士后工作站
延边大学附属医院
呼吸内科
延边大学附属医院
重症医学科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期103-109,共7页
基金
国家自然科学基金(81970018,81860729)
中央引导地方科技发展资金吉林省基础研究专项(202002020JC)
吉林省博士后基金(2020498)
文摘
目的 本研究旨在探讨靶向DEK适配体64(DTA-64)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症和EMT的抑制作用。方法 选取雌性BALB/c小鼠32只(8周龄),随机分为PBS组、 OVA模型组、 DTA-64组(1μg/只)和对照适配体组,每组8只。肺组织HE染色检测气道周围炎性细胞浸润,免疫组织化学染色检测气道周围DEK表达;ELISA检测血清IgE以及支气管肺泡灌洗液(BALF)的2型辅助T(Th2)细胞因子白细胞介素4(IL-4)、 IL-5、 IL-13以及Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)水平。Western blot法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、兔抗锌指转录因子(Snail+Slug)、波形蛋白(vimentin)和上皮钙黏素(E-cadherin)相关蛋白以及转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达;流式细胞术检测肺单细胞悬液中α-SMA,探讨DTA-64对哮喘EMT和气道重塑中的作用机制。结果 DEK蛋白在哮喘模型小鼠肺组织高表达,在DTA-64组中低表达;DTA-64能够降低气道周围嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的浸润,下调血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、 IL-5、 IL-13水平,上调IFN-γ水平;DTA-64还能降低肺组织vimentin、α-SMA、 Snail+Slug表达,上调上皮标志物E-cadherin表达;DTA-64能抑制TGF-β1及其下游经典通路Smad2/3、 Smad4表达,以及非经典通路ERK1/2、 p38 MAPK、 JNK和PI3K/AKT/mTOR的磷酸化水平。结论 DTA-64可能通过阻断TGF-β1/Smad、 MAPK、 PI3K信号通路抑制OVA诱导的哮喘小鼠气道炎症和EMT的进程,从而抑制哮喘气道重塑。
关键词
DEK
上皮间质转化
气道重塑
支气管哮喘
卵清蛋白(OVA)
Keywords
DEK
epithelial-mese nchymal transition(EMT)
airway remodeling
asthma
OVA
分类号
R392.8 [医药卫生—免疫学]
R562.25 [医药卫生—呼吸系统]
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出处
发文年
被引量
操作
1
靶向DEK适配体DTA-64可通过阻断TGF-β1信号通路抑制支气管哮喘小鼠气道上皮细胞的上皮间质转化
宋艺兰
王知广
姜京植
朴艺花
李莉
徐畅
朴红梅
李良昌
延光海
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
4
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