哮喘(bronchial asthma)以气道炎症和高反应性为主要特征,严重危害人类健康^([1])。AMP-activated protein kinase(AMPK)作为氧化还原蛋白,能有效调节细胞内氧化应激,可通过激活高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)/NF-κB...哮喘(bronchial asthma)以气道炎症和高反应性为主要特征,严重危害人类健康^([1])。AMP-activated protein kinase(AMPK)作为氧化还原蛋白,能有效调节细胞内氧化应激,可通过激活高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)/NF-κB通路抑制哮喘^([2])。PPARγcoactivator-1α(PGC-1α)在线粒体生物合成和功能调节中得到广泛应用^([3])。人参皂苷Rb1是人参根茎的重要提取物,具有抗炎,抗凋亡,能够抑制哮喘气道高反应性等作用^([4])。本研究探讨了Rb1可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号轴改善小鼠支气管上皮细胞在CRE诱导下发生的氧化应激线粒体动力学障碍,最终有效缓解哮喘气道炎症的发生和发展。展开更多
目的本研究旨在探讨芒柄花黄素(formononetin,FN)通过干预ROS的生成抑制线粒体动力相关蛋白1(dynamic-related protein 1,DRP1)-NLRP3轴减轻过敏性气道炎症的有关机制。方法为建立过敏性哮喘小鼠模型,50只8周龄的BALB/c小鼠通过卵清蛋白...目的本研究旨在探讨芒柄花黄素(formononetin,FN)通过干预ROS的生成抑制线粒体动力相关蛋白1(dynamic-related protein 1,DRP1)-NLRP3轴减轻过敏性气道炎症的有关机制。方法为建立过敏性哮喘小鼠模型,50只8周龄的BALB/c小鼠通过卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导后分为对照组、模型组、FN治疗组及地塞米松组。采用HE和Masson染色检测气道炎症和胶原沉积,ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2型细胞因子和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)以及IgE水平,DCFH-DA染色评估BEAS-2B细胞中ROS,免疫组织化学和免疫荧光检测肺组织和BEAS-2B细胞中DRP1表达,免疫印迹分析DRP1-NLRP3途径。结果FN治疗可有效改善哮喘小鼠模型的症状,包括减少嗜酸性粒细胞聚集、气道胶原沉积,降低Th2细胞因子和IgE水平,减少ROS和MDA生成,提高SOD和CAT活性,并调节DRP1-NLRP3途径相关蛋白表达,从而缓解炎症。结论FN通过调节DRP1-NLRP3途径改善哮喘气道炎症。展开更多
文摘哮喘(bronchial asthma)以气道炎症和高反应性为主要特征,严重危害人类健康^([1])。AMP-activated protein kinase(AMPK)作为氧化还原蛋白,能有效调节细胞内氧化应激,可通过激活高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)/NF-κB通路抑制哮喘^([2])。PPARγcoactivator-1α(PGC-1α)在线粒体生物合成和功能调节中得到广泛应用^([3])。人参皂苷Rb1是人参根茎的重要提取物,具有抗炎,抗凋亡,能够抑制哮喘气道高反应性等作用^([4])。本研究探讨了Rb1可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号轴改善小鼠支气管上皮细胞在CRE诱导下发生的氧化应激线粒体动力学障碍,最终有效缓解哮喘气道炎症的发生和发展。
文摘目的本研究旨在探讨芒柄花黄素(formononetin,FN)通过干预ROS的生成抑制线粒体动力相关蛋白1(dynamic-related protein 1,DRP1)-NLRP3轴减轻过敏性气道炎症的有关机制。方法为建立过敏性哮喘小鼠模型,50只8周龄的BALB/c小鼠通过卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导后分为对照组、模型组、FN治疗组及地塞米松组。采用HE和Masson染色检测气道炎症和胶原沉积,ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2型细胞因子和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)以及IgE水平,DCFH-DA染色评估BEAS-2B细胞中ROS,免疫组织化学和免疫荧光检测肺组织和BEAS-2B细胞中DRP1表达,免疫印迹分析DRP1-NLRP3途径。结果FN治疗可有效改善哮喘小鼠模型的症状,包括减少嗜酸性粒细胞聚集、气道胶原沉积,降低Th2细胞因子和IgE水平,减少ROS和MDA生成,提高SOD和CAT活性,并调节DRP1-NLRP3途径相关蛋白表达,从而缓解炎症。结论FN通过调节DRP1-NLRP3途径改善哮喘气道炎症。
