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高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究
被引量：
2
1
作者
张高源
宋佰慧
+1 位作者
包伊特格乐
张默函
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第1期68-73,共6页
目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+...
目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+NLRP3抑制剂MCC950(15 nmol/L)组、高糖+Cx43半通道阻滞剂GAP19(100μmol/L)组、高糖+AMPK抑制剂Compound C(CC;10μmol/L)组和高糖+抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA;100μmol/L)组,均培养48 h后检测。Western blot检测细胞中caspase-1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、NLRP3、Cx43、转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β3、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、嘌呤能P2X7受体(P2X7R)和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白水平;ELISA检测细胞培养液中腺苷三磷酸、白细胞介素1β、I型胶原(Col I)和ColⅢ含量。结果:与高糖组相比,高糖+MCC950组MMP-2和TGF-β3表达水平显著降低(P<0.01),TGF-β1和TIMP-1表达水平显著升高(P<0.01);高糖+GAP19组NLRP3和caspase-1表达水平显著降低(P<0.01),而P2X7R表达无显著差异;高糖+CC组NLRP3、caspase-1、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著降低(P<0.01);高糖+α-LA组p-AMPK、caspase-1、NLRP3、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著下降(P<0.05)。结论:高糖通过氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3通路调节Col I和ColⅢ含量,进而参与了胃平滑肌细胞外基质的重构。
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关键词
糖尿病胃轻瘫
胃平滑肌
细胞外基质
氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3信号通路
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职称材料
人参皂甙经PI3K/AKT通路诱导乳腺癌细胞凋亡
被引量：
8
2
作者
朴丽花
蔡英兰
+3 位作者
张默函
姜京植
金政
许祖德
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第9期946-949,共4页
目的探讨人参皂甙Rg3经磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白激酶B（P13K／AKT）通路对人乳腺癌MCF7／Adr细胞的诱导凋亡作用。方法不同浓度人参皂甙Rg3作用于人乳腺癌MCF7／Adr细胞24～72h后，MTT法检测细胞活力；荧光显微镜下观察细胞核的形态学改...
目的探讨人参皂甙Rg3经磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白激酶B（P13K／AKT）通路对人乳腺癌MCF7／Adr细胞的诱导凋亡作用。方法不同浓度人参皂甙Rg3作用于人乳腺癌MCF7／Adr细胞24～72h后，MTT法检测细胞活力；荧光显微镜下观察细胞核的形态学改变；流式细胞术检测细胞凋亡率；Westernblot法检测P13K、AKT的表达。结果人参皂甙R加对人乳腺癌MCF7／Adr细胞的生长有明显的增殖抑制作用，呈浓度和时间依赖性。经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体，细胞凋亡率明显增高，MCF7／Adr细胞P13K、AKT表达均明显减弱。结论人参皂甙Rg3能诱导体外培养的人MCF7／Adr细胞凋亡，抑制P13K、AKT活性是人参皂甙Rg3诱导MCF7／Adr细胞凋亡的重要机制之一。
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关键词
乳腺肿瘤
人参皂甙
细胞凋亡
磷脂酰肌醇-3激酶
蛋白激酶B
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职称材料
题名
高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究
被引量：
2
1
作者
张高源
宋佰慧
包伊特格乐
张默函
机构
延边大学医学院组织胚胎学教研室
长春
医学
高等专科学校
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第1期68-73,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.82060154)
吉林省自然科学基金项目(No.YDZJ202201ZYTS147)
吉林省教育厅科学技术研究项目(No.JJKH20221351KJ)。
文摘
目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+NLRP3抑制剂MCC950(15 nmol/L)组、高糖+Cx43半通道阻滞剂GAP19(100μmol/L)组、高糖+AMPK抑制剂Compound C(CC;10μmol/L)组和高糖+抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA;100μmol/L)组,均培养48 h后检测。Western blot检测细胞中caspase-1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、NLRP3、Cx43、转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β3、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、嘌呤能P2X7受体(P2X7R)和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白水平;ELISA检测细胞培养液中腺苷三磷酸、白细胞介素1β、I型胶原(Col I)和ColⅢ含量。结果:与高糖组相比,高糖+MCC950组MMP-2和TGF-β3表达水平显著降低(P<0.01),TGF-β1和TIMP-1表达水平显著升高(P<0.01);高糖+GAP19组NLRP3和caspase-1表达水平显著降低(P<0.01),而P2X7R表达无显著差异;高糖+CC组NLRP3、caspase-1、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著降低(P<0.01);高糖+α-LA组p-AMPK、caspase-1、NLRP3、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著下降(P<0.05)。结论:高糖通过氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3通路调节Col I和ColⅢ含量,进而参与了胃平滑肌细胞外基质的重构。
关键词
糖尿病胃轻瘫
胃平滑肌
细胞外基质
氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3信号通路
Keywords
diabetic gastroparesis
gastric smooth muscle
extracellular matrix
oxidative stress-AMPK-Cx43-NLRP3 signaling pathway
分类号
R573 [医药卫生—消化系统]
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
人参皂甙经PI3K/AKT通路诱导乳腺癌细胞凋亡
被引量：
8
2
作者
朴丽花
蔡英兰
张默函
姜京植
金政
许祖德
机构
延边大学医学院组织胚胎学教研室
复旦
大学
附属华山医院病理科
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第9期946-949,共4页
基金
吉林省延边大学博士科研启动基金(950010003)
文摘
目的探讨人参皂甙Rg3经磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白激酶B（P13K／AKT）通路对人乳腺癌MCF7／Adr细胞的诱导凋亡作用。方法不同浓度人参皂甙Rg3作用于人乳腺癌MCF7／Adr细胞24～72h后，MTT法检测细胞活力；荧光显微镜下观察细胞核的形态学改变；流式细胞术检测细胞凋亡率；Westernblot法检测P13K、AKT的表达。结果人参皂甙R加对人乳腺癌MCF7／Adr细胞的生长有明显的增殖抑制作用，呈浓度和时间依赖性。经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体，细胞凋亡率明显增高，MCF7／Adr细胞P13K、AKT表达均明显减弱。结论人参皂甙Rg3能诱导体外培养的人MCF7／Adr细胞凋亡，抑制P13K、AKT活性是人参皂甙Rg3诱导MCF7／Adr细胞凋亡的重要机制之一。
关键词
乳腺肿瘤
人参皂甙
细胞凋亡
磷脂酰肌醇-3激酶
蛋白激酶B
Keywords
breast neoplasm
gensenoside
cell apoptosis
PI3K/AKT
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究
张高源
宋佰慧
包伊特格乐
张默函
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
人参皂甙经PI3K/AKT通路诱导乳腺癌细胞凋亡
朴丽花
蔡英兰
张默函
姜京植
金政
许祖德
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
8
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职称材料
已选择
0
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