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泛素连接酶Cbl-b调控p38MAPK在胰岛素与硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡中的作用
被引量：
5
1
作者
徐天娇
刘勇
+2 位作者
李萍
胥晓丽
曾菊绒
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1170-1174,共5页
目的初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素组(DCM+In组)、糖尿病心肌病+硒组(DCM+Se组)、糖尿病心肌病+...
目的初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素组(DCM+In组)、糖尿病心肌病+硒组(DCM+Se组)、糖尿病心肌病+胰岛素+硒组(DCM+In+Se组)。TUNEL法观察心肌细胞凋亡;Western blot观察凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和PARP剪切片段的变化,同时观察Cbl-b和p38MAPK表达变化;免疫沉淀法检测Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用。结果胰岛素与硒协同抑制心肌细胞凋亡(P<0.01);胰岛素联合硒协同,增加Cbl-b的表达,降低p38MAPK表达(P<0.01);两药联合协同增加Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用(P<0.01)。结论胰岛素与硒通过调控Cbl-b,抑制p38MAPK而阻止Bax转位来协同抑制心肌细胞凋亡。
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关键词
胰岛素
硒
糖尿病心肌病
凋亡
CBL-B
P38丝裂原活化蛋白激酶
KU70
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职称材料
胰岛素联合硒抑制糖尿病心肌病大鼠p38MAPK/CBP通路减少心肌细胞凋亡
被引量：
7
2
作者
徐天娇
刘勇
+4 位作者
邓雅婷
孟瑾
李萍
胥晓丽
曾菊绒
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第7期926-930,935,共6页
目的观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联...
目的观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联合硒治疗组。流式细胞术检测细胞周期;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclin E、Bax、Bcl-2、p38MAPK/磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)、CBP及Ku70的水平;免疫共沉淀法检测Ku70的乙酰化。结果胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡,增加Bcl-2表达,降低Bax、cyclin D1、cyclin E、p38MAPK/p-p38MAPK、CBP、Ku70和乙酰化Ku70的表达水平。结论胰岛素联合硒通过抑制p38MAPK/CBP通路抑制心肌细胞凋亡。
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关键词
胰岛素
硒
糖尿病心肌病
p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)
CREB结合蛋白(CBP)
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职称材料
胰岛素联合硒协同抗糖尿病心肌细胞凋亡的作用
被引量：
3
3
作者
徐天娇
刘勇
+2 位作者
李萍
胥晓丽
曾菊绒
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1357-1363,共7页
目的:观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌细胞凋亡、Ku70、乙酰化Ku70、Bax和细胞色素C(cytochrome C)蛋白水平的影响,初步探讨胰岛素和硒协同抗DCM的机制。方法:将SD大鼠50只随机分为空白对照组(con...
目的:观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌细胞凋亡、Ku70、乙酰化Ku70、Bax和细胞色素C(cytochrome C)蛋白水平的影响,初步探讨胰岛素和硒协同抗DCM的机制。方法:将SD大鼠50只随机分为空白对照组(control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素(DCM+In)组、糖尿病心肌病+硒(DCM+Se)组和糖尿病心肌病+胰岛素+硒(DCM+In+Se)组。流式细胞术检测心肌细胞线粒体膜电位;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferasemediated nick end labeling,TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法观察Ku70、Bax和cytochrome C蛋白水平的变化;免疫共沉淀法检测Ku70乙酰化。结果:与对照组比较,DCM组大鼠心肌细胞发生明显凋亡(P<0.01),Ku70和乙酰化Ku70表达明显增加(P<0.01),Bax由胞浆向线粒体转位同时cytochrome C由线粒体向胞浆转位(P<0.01);与DCM+In组或DCM+Se组比较,胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡(P<0.05),下调Ku70以及乙酰化Ku70的表达(P<0.05)并阻止Bax和cytochrome C转位(P<0.05)。结论:胰岛素和硒可能通过调控Ku70乙酰化和抑制Bax转位而协同抗糖尿病心肌细胞凋亡。
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关键词
胰岛素
硒
糖尿病心肌病
KU70
乙酰化
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职称材料
题名
泛素连接酶Cbl-b调控p38MAPK在胰岛素与硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡中的作用
被引量：
5
1
作者
徐天娇
刘勇
李萍
胥晓丽
曾菊绒
机构
西安医学院药理学与毒理学教研室
延安大学咸阳医院老年病科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1170-1174,共5页
基金
陕西省教育厅自然科学项目(No 15JK1633)
西安医学院重点学科建设经费资助
文摘
目的初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素组(DCM+In组)、糖尿病心肌病+硒组(DCM+Se组)、糖尿病心肌病+胰岛素+硒组(DCM+In+Se组)。TUNEL法观察心肌细胞凋亡;Western blot观察凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和PARP剪切片段的变化,同时观察Cbl-b和p38MAPK表达变化;免疫沉淀法检测Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用。结果胰岛素与硒协同抑制心肌细胞凋亡(P<0.01);胰岛素联合硒协同,增加Cbl-b的表达,降低p38MAPK表达(P<0.01);两药联合协同增加Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用(P<0.01)。结论胰岛素与硒通过调控Cbl-b,抑制p38MAPK而阻止Bax转位来协同抑制心肌细胞凋亡。
关键词
胰岛素
硒
糖尿病心肌病
凋亡
CBL-B
P38丝裂原活化蛋白激酶
KU70
Keywords
insulin
selenium
diabetic cardiomyopathy
apoptosis
Cbl-b
p38 MAPK
Ku70
分类号
R-332 [医药卫生]
R916.3 [医药卫生—药学]
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职称材料
题名
胰岛素联合硒抑制糖尿病心肌病大鼠p38MAPK/CBP通路减少心肌细胞凋亡
被引量：
7
2
作者
徐天娇
刘勇
邓雅婷
孟瑾
李萍
胥晓丽
曾菊绒
机构
西安医学院药理学与毒理学教研室
延安大学咸阳医院老年病科
中国人民解放军
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第7期926-930,935,共6页
基金
陕西省教育厅自然科学项目(15JK1633)
西安医学院重点学科建设经费资助(2016~2019年度)
文摘
目的观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白(p38MAPK/CBP)通路的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联合硒治疗组。流式细胞术检测细胞周期;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclin E、Bax、Bcl-2、p38MAPK/磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)、CBP及Ku70的水平;免疫共沉淀法检测Ku70的乙酰化。结果胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡,增加Bcl-2表达,降低Bax、cyclin D1、cyclin E、p38MAPK/p-p38MAPK、CBP、Ku70和乙酰化Ku70的表达水平。结论胰岛素联合硒通过抑制p38MAPK/CBP通路抑制心肌细胞凋亡。
关键词
胰岛素
硒
糖尿病心肌病
p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)
CREB结合蛋白(CBP)
Keywords
insulin
selenium
diabetic cardiomyopathy
p38 mitogen-activated protein kinase （p38MAPK）
CREB-bindingprotein （CBP）
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R392-33 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
胰岛素联合硒协同抗糖尿病心肌细胞凋亡的作用
被引量：
3
3
作者
徐天娇
刘勇
李萍
胥晓丽
曾菊绒
机构
西安医学院药理学教研室
延安大学咸阳医院老年病科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1357-1363,共7页
基金
陕西省教育厅自然科学项目(No.15JK1633)
西安医学院重点学科建设经费资助(2016年~2019年)
文摘
目的:观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌细胞凋亡、Ku70、乙酰化Ku70、Bax和细胞色素C(cytochrome C)蛋白水平的影响,初步探讨胰岛素和硒协同抗DCM的机制。方法:将SD大鼠50只随机分为空白对照组(control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素(DCM+In)组、糖尿病心肌病+硒(DCM+Se)组和糖尿病心肌病+胰岛素+硒(DCM+In+Se)组。流式细胞术检测心肌细胞线粒体膜电位;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferasemediated nick end labeling,TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;Western blot法观察Ku70、Bax和cytochrome C蛋白水平的变化;免疫共沉淀法检测Ku70乙酰化。结果:与对照组比较,DCM组大鼠心肌细胞发生明显凋亡(P<0.01),Ku70和乙酰化Ku70表达明显增加(P<0.01),Bax由胞浆向线粒体转位同时cytochrome C由线粒体向胞浆转位(P<0.01);与DCM+In组或DCM+Se组比较,胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡(P<0.05),下调Ku70以及乙酰化Ku70的表达(P<0.05)并阻止Bax和cytochrome C转位(P<0.05)。结论:胰岛素和硒可能通过调控Ku70乙酰化和抑制Bax转位而协同抗糖尿病心肌细胞凋亡。
关键词
胰岛素
硒
糖尿病心肌病
KU70
乙酰化
Keywords
Insulin
Selenium
Diabetic cardiomyopathy
Ku70
Acetylation
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
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被引量
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1
泛素连接酶Cbl-b调控p38MAPK在胰岛素与硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡中的作用
徐天娇
刘勇
李萍
胥晓丽
曾菊绒
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
5
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职称材料
2
胰岛素联合硒抑制糖尿病心肌病大鼠p38MAPK/CBP通路减少心肌细胞凋亡
徐天娇
刘勇
邓雅婷
孟瑾
李萍
胥晓丽
曾菊绒
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
7
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职称材料
3
胰岛素联合硒协同抗糖尿病心肌细胞凋亡的作用
徐天娇
刘勇
李萍
胥晓丽
曾菊绒
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
3
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