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H型高血压患者血尿酸水平与非酒精性脂肪性肝病的关系 被引量:1
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作者 张瑶 霍迎新 +2 位作者 赵伟 唐荣杰 廉秋芳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第18期2561-2565,共5页
目的 探讨H型高血压患者血尿酸(serum uric acid,SUA)水平与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系。方法 回顾性研究,收集2022—2023年在延安大学咸阳医院心血管内科住院的H型高血压患者共284例,根据是否... 目的 探讨H型高血压患者血尿酸(serum uric acid,SUA)水平与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系。方法 回顾性研究,收集2022—2023年在延安大学咸阳医院心血管内科住院的H型高血压患者共284例,根据是否患有NAFLD,分为合并NAFLD组88例和正常组196例。比较两组患者一般资料及实验室指标,采用多因素logistic回归分析H型高血压患者发生NAFLD的影响因素,进一步绘制ROC曲线观察SUA预测NAFLD的作用,并根据约登指数最大值选取最佳截断值。结果 合并NAFLD组患者BMI、收缩压(systolic blood pressure, SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、SUA、γ-谷氨酰转肽酶(γ-Glutamyl transpeptidase,γ-GT)及谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)水平均高于正常组,而年龄、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)低于正常组(P <0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,BMI(OR=1.173,95%CI:1.066~1.291)、UA(OR=1.005,95%CI:1.001~1.010)、TG(OR=1.929,95%CI:1.042~3.574)水平升高是H型高血压患者发生NAFLD的危险因素(P <0.05)。ROC曲线示SUA、TG、BMI及三者联合的曲线下面积(AUC)分别为0.709、0.707、0.750、0.796。结论 发生NAFLD的H型高血压患者BMI及SUA、TG水平均较无脂肪肝组患者高,SUA水平升高是H型高血压患者发生NAFLD的危险因素,且SUA水平超过337μmol/L对预测NAFLD有重要价值。 展开更多
关键词 H型高血压 非酒精性脂肪性肝病 血尿酸 同型半胱氨酸 相关性研究
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甲状腺功能正常的高血压患者血清甲状腺激素水平与高尿酸血症的相关性研究 被引量:9
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作者 赵伟 杨珊珊 +3 位作者 唐荣杰 杨芳 孙锋 廉秋芳 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2022年第35期4394-4398,4405,共6页
背景血尿酸(SUA)与高血压的发生、发展密切相关,高血压患者常伴随甲状腺功能改变。但目前在甲状腺功能正常的高血压患者中,甲状腺激素水平与高尿酸血症(HUA)患病风险的相关研究鲜有报道。目的探讨甲状腺功能正常的原发性高血压(EH)患者... 背景血尿酸(SUA)与高血压的发生、发展密切相关,高血压患者常伴随甲状腺功能改变。但目前在甲状腺功能正常的高血压患者中,甲状腺激素水平与高尿酸血症(HUA)患病风险的相关研究鲜有报道。目的探讨甲状腺功能正常的原发性高血压(EH)患者血清甲状腺激素水平与HUA的相关性。方法回顾性选取2019年1月至2020年12月延安大学咸阳医院心血管内科收治的甲状腺功能正常的EH患者267例为研究对象,根据是否合并HUA分为非HUA组(166例)与合并HUA组(101例)。比较两组患者的一般资料及实验室检查指标,包括性别、年龄、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、吸烟史、饮酒史、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血肌酐(Scr)、SUA、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))。采用多因素Logistic回归分析探讨EH患者发生HUA的影响因素;采用Pearson相关分析探讨甲状腺激素水平与SUA水平的相关性。结果两组患者性别、年龄、BMI、DBP、吸烟史、饮酒史比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者TC、TG、LDL-C、Scr、SUA水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);合并HUA组EH患者FT_(3)水平高于非HUA组(t=-5.066,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,男性〔OR=2.843,95%CI(1.121,7.215),P=0.028〕,BMI值高〔OR=1.126,95%CI(1.020,1.234),P=0.018〕,TG〔OR=1.824,95%CI(1.300,2.560),P=0.001〕、LDL-C〔OR=2.804,95%CI(1.157,6.795),P=0.022〕、Scr〔OR=1.071,95%CI(1.041,1.102),P<0.001〕、FT_(3)〔OR=2.297,95%CI(1.326,3.977),P=0.003〕水平升高为EH患者发生HUA的危险因素;高龄〔OR=0.959,95%CI(0.931,0.989),P=0.007〕为EH患者发生HUA的保护因素。Pearson相关分析结果显示,EH患者FT_(3)水平与SUA水平呈正相关(r=0.327,P<0.001)。结论男性,BMI值高,TG、LDL-C、Scr、FT_(3)水平升高可能是EH患者发生HUA的危险因素,高龄可能是EH患者发生HUA的保护因素,且甲状腺功能正常的EH患者FT_(3)水平与SUA水平呈正相关;血清FT_(3)水平升高的EH患者更易发生HUA,应引起临床医生重视。 展开更多
关键词 原发性高血压 高尿酸血症 甲状腺激素类 三碘甲状腺原氨酸 甲状腺功能 相关性研究
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Klotho在盐敏感性高血压肾损伤中的作用及分子机制研究 被引量:5
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作者 赵伟 唐荣杰 +3 位作者 杨珊珊 杨芳 孙锋 廉秋芳 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2023年第24期3042-3049,共8页
背景Klotho与肾脏疾病的发生、发展密切相关,盐敏感性高血压(SSH)常伴随肾脏疾病的发生。目前klotho在SSH肾损伤中的作用及分子机制研究鲜见报道。目的探讨klotho在SSH肾损伤中的作用及分子机制。方法于2021年6月—2022年1月选取大鼠肾... 背景Klotho与肾脏疾病的发生、发展密切相关,盐敏感性高血压(SSH)常伴随肾脏疾病的发生。目前klotho在SSH肾损伤中的作用及分子机制研究鲜见报道。目的探讨klotho在SSH肾损伤中的作用及分子机制。方法于2021年6月—2022年1月选取大鼠肾小球系膜细胞株HBZY1为实验细胞,将实验细胞分为对照组与造模组,采用NaCl 137 mmol/L和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)10^(-6) mmol/L共同诱导的HBZY1细胞损伤模型模拟SSH肾损伤,收集细胞。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)与蛋白质印记法(Western Blot)检测klotho mRNA和蛋白的表达。构建klotho干扰载体和过表达载体与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)过表达载体,klotho干扰实验分为5组,包括对照组、空载组、klotho-siRNA1组、klotho-siRNA2组、klotho-siRNA3组;klotho过表达实验分为3组,包括对照组、空载组、klotho过表达组;AT1R过表达实验分为3组,包括对照组、空载组、AT1R过表达组。将构建的载体转染至细胞中并验证转染效率。转染成功后将实验分两部分进行,第一部分实验验证klotho的肾脏保护作用,实验分为4组,包括对照组、造模组、klotho过表达组与klotho干扰组,第二部分实验探索klotho的肾脏保护作用是否与AT1R相关,实验分为3组,包括造模组、klotho过表达组、klotho+AT1R过表达组。转染成功后进行下列检测,细胞计数试剂8(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫共沉淀(Co-IP)检测klotho与AT1R相互作用的影响。结果与对照组相比,造模组中klotho的mRNA水平与蛋白表达均下降(t=7.102、7.506,P=0.002、0.002)。与对照组相比,klotho-siRNA2干扰效果显著(P<0.001);klotho过表达组的klotho蛋白表达升高(P<0.001);AT1R过表达组的AT1R蛋白表达升高(P<0.001)。Klotho对细胞活力及氧化应激损伤的影响:与对照组相比,造模组细胞活力下降(P<0.001),细胞内ROS、MDA水平升高(P<0.001、P=0.004),细胞内SOD水平下降(P=0.041);与造模组相比,klotho过表达组细胞活力升高(P<0.001),细胞内ROS、MDA水平下降(P<0.001、P=0.003),细胞内SOD水平上升(P=0.018);与造模组相比,klotho干扰组细胞活力下降(P<0.001),细胞内ROS、MDA水平升高(P<0.001、P=0.002),细胞内SOD水平下降(P=0.001)。Klotho通过AT1R对细胞活力及氧化应激损伤的影响:与造模组相比,klotho过表达组细胞活力升高(P<0.001),细胞内ROS、MDA水平下降(P<0.001、P=0.024),细胞内SOD水平上升(P=0.007);与klotho过表达组相比,klotho+AT1R过表达组细胞活力下降(P<0.001),klotho+AT1R过表达组细胞内ROS、MDA水平上升(P<0.001、P=0.001),细胞内SOD水平下降(P=0.002)。Co-IP确定klotho与AT1R之间存在交互作用。结论Klotho通过与AT1R相互作用,抑制氧化应激损伤,从而在SSH肾损伤中发挥保护作用。 展开更多
关键词 高血压 盐敏感性高血压 肾损伤 氧化应激 KLOTHO 血管紧张素Ⅱ 受体 血管紧张素 1型
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冠状动脉痉挛致严重室内传导阻滞并继发λ波一例 被引量:2
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作者 马吉杰 别自东 郭磊 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2022年第11期1162-1164,共3页
1临床资料患者男性,53岁,因“阵发性胸痛半年,再发伴意识丧失1个月”入院。患者半年前无明显诱因出现胸骨中下段压榨样疼痛,伴出汗,持续2~5 min后缓解;于当地医院就诊,行冠状动脉CT血管造影(CTA)未见冠状动脉明显狭窄,此后仍反复发作胸... 1临床资料患者男性,53岁,因“阵发性胸痛半年,再发伴意识丧失1个月”入院。患者半年前无明显诱因出现胸骨中下段压榨样疼痛,伴出汗,持续2~5 min后缓解;于当地医院就诊,行冠状动脉CT血管造影(CTA)未见冠状动脉明显狭窄,此后仍反复发作胸痛,多于清晨或上午静息状态下发作,服用“阿司匹林肠溶片0.1 g每日1次、阿托伐他汀钙片10 mg每晚1次、尼可地尔片5 mg每日3次、地尔硫草卓片30 mg每日3次”治疗,1个月前患者熬夜后再发胸痛,性质同前,程度重,伴大汗,胸痛时突发意识丧失并倒地. 展开更多
关键词 λ波 冠状动脉痉挛 室内传导阻滞
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