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尼可地尔对心脏X综合征的疗效及对血管内皮功能的影响 被引量:33
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作者 贺学魁 董静 +2 位作者 赵运 马淑慧 赵英娟 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第7期676-679,共4页
目的:观察尼可地尔治疗心脏X综合征的临床疗效及其对血管内皮功能的影响。方法:对140例心脏X综合征患者按照随机数字表随机分组,对照组70例给予常规抗心绞痛药物治疗,尼可地尔组70例在常规治疗基础上加用尼可地尔口服。患者均行静息心... 目的:观察尼可地尔治疗心脏X综合征的临床疗效及其对血管内皮功能的影响。方法:对140例心脏X综合征患者按照随机数字表随机分组,对照组70例给予常规抗心绞痛药物治疗,尼可地尔组70例在常规治疗基础上加用尼可地尔口服。患者均行静息心肌核素扫描(ECT)和平板运动试验检查,检测治疗前后(随访3个月)血浆内皮素(ET-1)、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平变化。结果:尼可地尔组和对照组患者治疗后心绞痛发作频率和ECT阳性率均较治疗前降低(P<0.05)。尼可地尔组治疗后心电图平板运动试验可疑阳性率及阳性率较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后尼可地尔组较对照组心电图平板运动试验可疑阳性率及阳性率明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。血清学指标结果显示:治疗后对照组、尼可地尔组的ET-1、hs-CRP水平较治疗前均下降,而NO水平均上升,差异均有统计学意义(P均<0.05);治疗后两组间比较ET-1、hs-CRP和NO水平差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:尼可地尔通过抑制炎症因子、改善血管内皮功能机制来改善微血管性心绞痛症状,提高运动耐量,且疗效显著。 展开更多
关键词 微血管性心绞痛 尼可地尔 血管内皮功能
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血流储备分数指导下ST段抬高型心肌梗死多支血管病变患者非梗死相关血管分期完全血运重建的临床研究 被引量:10
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作者 贺学魁 陈凯 +2 位作者 牛铁 赵英娟 郭欣 《中国心血管杂志》 2018年第2期115-119,共5页
目的评估血流储备分数(FFR)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)多支血管病变患者非梗死相关血管(non-IRA)分期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)完全血运重建中的临床价值。方法选取陕西中医药大学第二附属医院心血管内科2015年6月至2016年5月已... 目的评估血流储备分数(FFR)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)多支血管病变患者非梗死相关血管(non-IRA)分期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)完全血运重建中的临床价值。方法选取陕西中医药大学第二附属医院心血管内科2015年6月至2016年5月已成功行PCI开通梗死相关血管(IRA),拟分期PCI治疗(间隔≥7 d)non-IRA的STEMI多支血管病变患者90例,按随机数字表法分为FFR指导下完全血运重建组(FFR组)45例和冠状动脉造影指导下完全血运重建组(CAG组)45例。FFR组狭窄>90%的non-IRA病变直接行PCI治疗,对狭窄70%~90%的病变行FFR检查,仅对FFR<0.80的non-IRA行PCI治疗;CAG组对狭窄≥70%的non-IRA依据术者经验行PCI治疗,处理的靶血管参照血管直径≥2.5 mm。比较两组PCI时间、支架置入数量、造影剂用量、住院时间、住院费用和围术期并发症,随访患者术后6个月主要不良心脑血管事件发生情况。结果 FFR组支架置入数量[(1.68±0.75)枚比(2.83±0.54)枚,t=7.662,P<0.001]和造影剂用量[(164.8±35.7)ml比(195.0±41.9)ml,t=4.271,P=0.04]均明显少于CAG组;术后随访6个月,FFR组再次血运重建率显著低于CAG组(4.7%比19.5%,P=0.04),两组主要不良心脑血管事件发生率差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论 STEMI多支血管病变患者在FFR指导下对non-IRA行分期完全血运重建可减少支架置入数量、造影剂用量及术后6个月再次血运重建率。 展开更多
关键词 血流储备分数 心肌 冠状动脉疾病 非梗死相关血管 血管成形术 经腔 经皮冠状动脉
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5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响
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作者 王红娟 刘蕊 +1 位作者 张媛媛 葛繁梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1892-1898,共7页
目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-ɑ-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形... 目的:研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(AICAR)联合干扰素(IFN-ɑ-2b)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Wright-Giemsa方法染色,光学显微镜下观察细胞形态;FITC AnnexinV/PI双染法分析细胞凋亡率的变化;免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白的阳性表达率。结果:不同浓度AICAR于不同作用时间24、48和72 h对K562细胞均有抑制作用,抑制程度呈时间、剂量依赖性(r=0.71,r=0.84)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合应用后可以有效抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,联合作用72 h时细胞的抑制率可达(45.26±2.54)%,联合作用48 h早期凋亡率达(33.72±0.23)%,与对照组及单用AICAR和单用IFN-ɑ-2b相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。AICAR与IFN-ɑ-2b联合作用促进野生型P53蛋白的表达。结论:AICAR和(或)IFN-ɑ-2b能抑制细胞增殖,促进K562细胞凋亡,2药联合具有协同抗瘤效应,其作用机制可能与促进野生型P53蛋白高表达有关。 展开更多
关键词 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸 干扰素 K562细胞株
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