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NVP-BEZ235诱导多囊肾大鼠胆管上皮细胞自噬的机制研究
被引量：
3
1
作者
叶晶
刘特思
+6 位作者
金贤国
朴英实
赵元媛
韩晶邑
林贞花
原田宪一
任香善
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期886-891,共6页
目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制...
目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制作用以及LC3、Beclin 1基因沉默和自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法检测NVP-BEZ235对PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白及自噬标志蛋白LC3和Beclin 1的变化。结果:p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中显著升高,NVP-BEZ235可明显抑制胆管上皮细胞的活力,且呈浓度和时间依赖性改变(P<0.05);NVP-BEZ235明显抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白的水平;并上调自噬标志蛋白LC3 II/LC3 I比值和Beclin 1蛋白的表达水平。LC3、Beclin 1基因沉默和3-MA均可明显减弱NVP-BEZ235对细胞活力的抑制作用(P<0.01)。结论:NVPBEZ235可抑制PCK大鼠胆管上皮细胞的活力,其机制与自噬密切相关。
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关键词
自噬
PI3K/Akt/mTOR信号通路
多囊肾
NVP-BEZ235
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职称材料
题名
NVP-BEZ235诱导多囊肾大鼠胆管上皮细胞自噬的机制研究
被引量：
3
1
作者
叶晶
刘特思
金贤国
朴英实
赵元媛
韩晶邑
林贞花
原田宪一
任香善
机构
延边大学医学院病理学教研室
延吉市中医医院消化内科
金泽大学医学部病理学教研室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期886-891,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.413010033)
延边大学自然科学基金资助项目(No.602013109)
文摘
目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制作用以及LC3、Beclin 1基因沉默和自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法检测NVP-BEZ235对PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白及自噬标志蛋白LC3和Beclin 1的变化。结果:p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中显著升高,NVP-BEZ235可明显抑制胆管上皮细胞的活力,且呈浓度和时间依赖性改变(P<0.05);NVP-BEZ235明显抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白的水平;并上调自噬标志蛋白LC3 II/LC3 I比值和Beclin 1蛋白的表达水平。LC3、Beclin 1基因沉默和3-MA均可明显减弱NVP-BEZ235对细胞活力的抑制作用(P<0.01)。结论:NVPBEZ235可抑制PCK大鼠胆管上皮细胞的活力,其机制与自噬密切相关。
关键词
自噬
PI3K/Akt/mTOR信号通路
多囊肾
NVP-BEZ235
Keywords
Autophagy
PI3K/Akt/m TOR signaling pathway
Polycystic kidney
NVP-BEZ235
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
NVP-BEZ235诱导多囊肾大鼠胆管上皮细胞自噬的机制研究
叶晶
刘特思
金贤国
朴英实
赵元媛
韩晶邑
林贞花
原田宪一
任香善
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
3
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