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题名GM-1预处理减轻布比卡因诱导的N2a细胞凋亡
被引量：2
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作者
刘丹
罗茜
刘本铨
梁予洁
吉杰梅
刘敬臣
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机构
广西医科大学第一附属医院麻醉科
广东省佛山市第一人民医院麻醉科
广西柳州市人民医院麻醉科
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出处
《临床麻醉学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期286-289,共4页
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基金
国家自然科学基金资助项目(81660623),广西研究生教育创新计划项目(YCSW2020117)。
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文摘
目的研究单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM-1)预处理对布比卡因诱导N2a细胞凋亡后对c-Jun氨基末端激酶(JNK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法体外培养小鼠神经母细胞瘤细胞N2a细胞株,取对数生长期N2a细胞,将细胞随机分为四组:对照组(C组),N2a细胞无任何药物处理;GM-1组(G组),N2a细胞中加入GM-15μmol/L处理24 h;布比卡因组(B组),N2a细胞中加入布比卡因900μmol/L处理36 h;GM-1预处理组(GB组),GM-15μmol/L预处理24h后,N2a细胞中加入布比卡因900μmol/L处理36 h。以倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用TUNEL法检测细胞凋亡率,采用qRT-PCR法和Western blot法分别检测细胞内JNK和CHOP mRNA表达量及蛋白含量。结果与C组比较,B组和GB组细胞损伤形态明显加重,凋亡率明显升高,JNK和CHOP mRNA表达量及蛋白含量明显升高(P<0.05)。与B组比较,GB组细胞损伤形态明显减轻,凋亡率明显下降,JNK和CHOP mRNA表达量及蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论GM-1预处理通过调控内质网应激凋亡途径中相关蛋白JNK和CHOP的表达,从而减少布比卡因诱导的细胞凋亡,减轻布比卡因引起的神经毒性。
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关键词
布比卡因
神经毒性
单唾液酸四己糖神经节苷脂
C-JUN氨基末端激酶
CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白
N2A细胞
细胞凋亡
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Keywords
Bupivacaine
Neurotoxicity
Monosialoganglioside
c-Jun N-terminal kinase
CCAAT/enhancer binding protein homologous protein
N2a cell
Apoptosis
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分类号
R965
[医药卫生—药理学]
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