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HSP70、JNK和p38在放线菌素D诱导的A549细胞凋亡中的作用
被引量:
5
1
作者
王小龙
冯斐斐
+6 位作者
孙鹏辉
李杰
陆皓泉
阙菡雅
徐小艳
姚武
周舫
《郑州大学学报(医学版)》
CAS
北大核心
2014年第5期668-671,共4页
目的:探讨HSP70、JNK和p38在放线菌素D(Act D)诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法确定Act D对A549细胞的染毒剂量。将对数生长期的A549细胞分为DMSO对照组、Act D染毒组、热处理(42℃,30 min)+Act D组、JNK抑制剂SP600...
目的:探讨HSP70、JNK和p38在放线菌素D(Act D)诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法确定Act D对A549细胞的染毒剂量。将对数生长期的A549细胞分为DMSO对照组、Act D染毒组、热处理(42℃,30 min)+Act D组、JNK抑制剂SP600125+Act D组和p38 MAPK抑制剂SB203580+Act D组进行处理。采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Western blot检测各组细胞中HSP70、p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平。结果:热处理、SP600125和SB203580均能降低Act D诱导的A549细胞的凋亡率(F=7 904.576,P<0.001)。热处理+Act D组的HSP70表达水平高于其余各组(F=46.640,P<0.001),而p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平均低于Act D处理组(F=122.381、44.104和50.650,P<0.05)。Act D能提高Caspase-3的表达水平,且热处理、SP600125和SB203580均能降低Act D引起的Caspase-3的高表达状态。结论:热处理诱导产生的HSP70、JNK通路抑制剂SP600125和p38 MAPK通路抑制剂SB203580均可以抑制由Act D诱导的A549细胞凋亡。
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关键词
肺癌
凋亡
热休克蛋白70
放线菌素D
JNK
P38
MAPK
Caspase-3
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题名
HSP70、JNK和p38在放线菌素D诱导的A549细胞凋亡中的作用
被引量:
5
1
作者
王小龙
冯斐斐
孙鹏辉
李杰
陆皓泉
阙菡雅
徐小艳
姚武
周舫
机构
郑州大学公共
卫生
学院劳动
卫生
学教研室
漯河市
疾病预防控制中心
应急办公室
广西壮族自治区疾病预防控制中心环境卫生与地方病防制所
出处
《郑州大学学报(医学版)》
CAS
北大核心
2014年第5期668-671,共4页
基金
河南省教育厅科学技术研究重点基金资助项目12B330008
文摘
目的:探讨HSP70、JNK和p38在放线菌素D(Act D)诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法确定Act D对A549细胞的染毒剂量。将对数生长期的A549细胞分为DMSO对照组、Act D染毒组、热处理(42℃,30 min)+Act D组、JNK抑制剂SP600125+Act D组和p38 MAPK抑制剂SB203580+Act D组进行处理。采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Western blot检测各组细胞中HSP70、p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平。结果:热处理、SP600125和SB203580均能降低Act D诱导的A549细胞的凋亡率(F=7 904.576,P<0.001)。热处理+Act D组的HSP70表达水平高于其余各组(F=46.640,P<0.001),而p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平均低于Act D处理组(F=122.381、44.104和50.650,P<0.05)。Act D能提高Caspase-3的表达水平,且热处理、SP600125和SB203580均能降低Act D引起的Caspase-3的高表达状态。结论:热处理诱导产生的HSP70、JNK通路抑制剂SP600125和p38 MAPK通路抑制剂SB203580均可以抑制由Act D诱导的A549细胞凋亡。
关键词
肺癌
凋亡
热休克蛋白70
放线菌素D
JNK
P38
MAPK
Caspase-3
Keywords
lung cancer
apoptosis
heat shock protein 70
actinomycin D
JNK
p38 MAPK
Caspase-3
分类号
R73-361 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HSP70、JNK和p38在放线菌素D诱导的A549细胞凋亡中的作用
王小龙
冯斐斐
孙鹏辉
李杰
陆皓泉
阙菡雅
徐小艳
姚武
周舫
《郑州大学学报(医学版)》
CAS
北大核心
2014
5
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