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HSP70、JNK和p38在放线菌素D诱导的A549细胞凋亡中的作用 被引量:5
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作者 王小龙 冯斐斐 +6 位作者 孙鹏辉 李杰 陆皓泉 阙菡雅 徐小艳 姚武 周舫 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2014年第5期668-671,共4页
目的:探讨HSP70、JNK和p38在放线菌素D(Act D)诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法确定Act D对A549细胞的染毒剂量。将对数生长期的A549细胞分为DMSO对照组、Act D染毒组、热处理(42℃,30 min)+Act D组、JNK抑制剂SP600... 目的:探讨HSP70、JNK和p38在放线菌素D(Act D)诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法确定Act D对A549细胞的染毒剂量。将对数生长期的A549细胞分为DMSO对照组、Act D染毒组、热处理(42℃,30 min)+Act D组、JNK抑制剂SP600125+Act D组和p38 MAPK抑制剂SB203580+Act D组进行处理。采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Western blot检测各组细胞中HSP70、p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平。结果:热处理、SP600125和SB203580均能降低Act D诱导的A549细胞的凋亡率(F=7 904.576,P<0.001)。热处理+Act D组的HSP70表达水平高于其余各组(F=46.640,P<0.001),而p-JNK、p-p38和Caspase-3的表达水平均低于Act D处理组(F=122.381、44.104和50.650,P<0.05)。Act D能提高Caspase-3的表达水平,且热处理、SP600125和SB203580均能降低Act D引起的Caspase-3的高表达状态。结论:热处理诱导产生的HSP70、JNK通路抑制剂SP600125和p38 MAPK通路抑制剂SB203580均可以抑制由Act D诱导的A549细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺癌 凋亡 热休克蛋白70 放线菌素D JNK P38 MAPK Caspase-3
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