目的:探讨Smad2、3、4、7蛋白在异基因造血干细胞移植后口腔慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,cGVHD)患者血浆中的表达水平及意义。方法:选取异基因造血干细胞移植后确诊为口腔cGVHD的患者18人纳入口腔cGVHD组,异...目的:探讨Smad2、3、4、7蛋白在异基因造血干细胞移植后口腔慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,cGVHD)患者血浆中的表达水平及意义。方法:选取异基因造血干细胞移植后确诊为口腔cGVHD的患者18人纳入口腔cGVHD组,异基因造血干细胞移植后没有出现口腔cGVHD的患者18人为无口腔cGVHD组,对照组纳入健康者18人。收集3组血液,通过酶联免疫吸附检测法检测血浆中Smad2、Smad3、Smad4、Smad7蛋白的表达水平。结果:口腔cGVHD组患者血浆中Smad2(78.00±13.53)ng/L、Smad4(484.71±90.86)ng/L蛋白含量均高于对照组(P<0.05),Smad3蛋白表达(95.15±37.32)ng/L低于对照组(P<0.05),Smad7蛋白含量表达无明显差异(P>0.05)。而口腔cGVHD组与无口腔cGVHD组比较,口腔cGVHD组Smad3蛋白表达降低(P<0.05),Smad2和Smad7蛋白表达升高(P<0.05)。结论:血浆中Smads蛋白的表达异常可能参与口腔cGVHD的发生。展开更多
探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠脾脏纤维化的防治作用,并明确其相关分子机制,为T2DM脾脏损伤防治提供实验依据。50只SD实验大鼠分为正常组和模型组,模型组高糖高脂喂养8周后,注射链脲佐...探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠脾脏纤维化的防治作用,并明确其相关分子机制,为T2DM脾脏损伤防治提供实验依据。50只SD实验大鼠分为正常组和模型组,模型组高糖高脂喂养8周后,注射链脲佐菌素构建T2DM模型,再随机分为糖尿病组、二甲双胍治疗组、青蒿琥酯治疗组、联合治疗组,连续用药干预4周后取大鼠脾脏,称脾脏重量;HE、Masson染色观察脾脏病理变化;免疫组织化学法和Western blot检测脾脏组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、重组人蛋白2(smad family member 2,Smad2)、重组人蛋白7(smad family member 7,Smad7)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)表达;qRT-PCR检测脾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad7、CollagenⅠ的mRNA表达量。与正常组比较,糖尿病组大鼠脾脏指数下降,脾脏细胞排列紊乱,大量纤维化增生。与糖尿病组比较,各用药干预组的脾脏损伤和纤维化减轻,脾脏组织中TGF-β1、Smad2、CollagenⅠ蛋白和mRNA含量显著降低、Smad7明显上升。以上结果说明ART能够减轻T2DM大鼠脾脏损伤,抑制脾脏纤维化增生,其机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。展开更多
文摘目的:探讨Smad2、3、4、7蛋白在异基因造血干细胞移植后口腔慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,cGVHD)患者血浆中的表达水平及意义。方法:选取异基因造血干细胞移植后确诊为口腔cGVHD的患者18人纳入口腔cGVHD组,异基因造血干细胞移植后没有出现口腔cGVHD的患者18人为无口腔cGVHD组,对照组纳入健康者18人。收集3组血液,通过酶联免疫吸附检测法检测血浆中Smad2、Smad3、Smad4、Smad7蛋白的表达水平。结果:口腔cGVHD组患者血浆中Smad2(78.00±13.53)ng/L、Smad4(484.71±90.86)ng/L蛋白含量均高于对照组(P<0.05),Smad3蛋白表达(95.15±37.32)ng/L低于对照组(P<0.05),Smad7蛋白含量表达无明显差异(P>0.05)。而口腔cGVHD组与无口腔cGVHD组比较,口腔cGVHD组Smad3蛋白表达降低(P<0.05),Smad2和Smad7蛋白表达升高(P<0.05)。结论:血浆中Smads蛋白的表达异常可能参与口腔cGVHD的发生。
文摘探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠脾脏纤维化的防治作用,并明确其相关分子机制,为T2DM脾脏损伤防治提供实验依据。50只SD实验大鼠分为正常组和模型组,模型组高糖高脂喂养8周后,注射链脲佐菌素构建T2DM模型,再随机分为糖尿病组、二甲双胍治疗组、青蒿琥酯治疗组、联合治疗组,连续用药干预4周后取大鼠脾脏,称脾脏重量;HE、Masson染色观察脾脏病理变化;免疫组织化学法和Western blot检测脾脏组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、重组人蛋白2(smad family member 2,Smad2)、重组人蛋白7(smad family member 7,Smad7)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)表达;qRT-PCR检测脾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad7、CollagenⅠ的mRNA表达量。与正常组比较,糖尿病组大鼠脾脏指数下降,脾脏细胞排列紊乱,大量纤维化增生。与糖尿病组比较,各用药干预组的脾脏损伤和纤维化减轻,脾脏组织中TGF-β1、Smad2、CollagenⅠ蛋白和mRNA含量显著降低、Smad7明显上升。以上结果说明ART能够减轻T2DM大鼠脾脏损伤,抑制脾脏纤维化增生,其机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。
