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心房颤动患者左心房血清炎性因子和血管内皮损伤标志物水平变化与血栓的相关性研究 被引量:16
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作者 李金轶 梁桂琤 +2 位作者 王世荣 李树湖 柯红红 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2022年第32期4018-4022,共5页
背景心房颤动(以下简称房颤)容易合并脑卒中和外周动脉栓塞。研究房颤血栓形成的具体机制并进行有效干预以降低血栓形成的风险,是目前房颤基础和临床研究的重要方向。目的探讨房颤患者左心房血清炎性因子和血管内皮损伤标志物水平变化... 背景心房颤动(以下简称房颤)容易合并脑卒中和外周动脉栓塞。研究房颤血栓形成的具体机制并进行有效干预以降低血栓形成的风险,是目前房颤基础和临床研究的重要方向。目的探讨房颤患者左心房血清炎性因子和血管内皮损伤标志物水平变化与血栓的相关性。方法选取2017年7月至2019年12月在广西医科大学第一附属医院接受开胸心脏手术的瓣膜性心脏病患者29例和冠心病患者10例,依据心律情况分为窦性心律组15例和房颤组24例。房颤组的24例患者再依据血栓情况分为无左心耳血栓和有左心耳血栓两个亚组,分别为房颤+左心耳血栓亚组和房颤无左心耳血栓亚组,各12例。收集患者的一般资料,并检测左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF),术中抽取左心房血液标本检测蛋白激酶B(AKT)、核转录因子κB(NF-κB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、细胞间黏附分子(ICAM-1)及血管细胞黏附因子(VCAM-1)水平,并检测房颤+左心耳血栓亚组患者血栓面积。房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF、炎性因子水平和血管内皮损伤标志物的水平与左心耳血栓面积的关系采用Pearson相关分析。结果窦性心律组、房颤无左心耳血栓亚组与房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF比较,差异有统计学意义(P<0.05);房颤无左心耳血栓亚组和房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05)。房颤无左心耳血栓亚组患者AKT、NF-κB、IL-8、ET-1、ICAM-1、VCAM-1水平高于窦性心律组,NO水平低于窦性心律组(P<0.05)。房颤+左心耳血栓亚组患者AKT、hs-CRP水平高于房颤无左心耳血栓亚组,NO水平低于房颤无左心耳血栓亚组(P<0.05);房颤无左心耳血栓亚组和房颤+左心耳血栓亚组患者NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、vWF、ICAM-1、VCAM-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。房颤+左心耳血栓亚组患者血栓面积最大为4.8 cm2,最小为1.67 cm2,平均为(3.48±0.83)cm2。Pearson相关分析结果显示,房颤合并左心耳血栓患者LAD、LVEF、AKT、NF-κB、hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、NO、vWF、ICAM-1、VCAM-1与血栓面积无直线相关关系(P>0.05)。结论房颤患者左心房血液炎性因子和血管内皮损伤标志物水平明显升高,且合并左心房血栓时上述指标更高。检测炎性因子和血管内皮损伤标志物的水平有助于评估房颤患者的血栓状态。 展开更多
关键词 心房颤动 血栓栓塞 心房功能 炎性因子 内皮 血管
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氢氯噻嗪和吲哒帕胺逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚及对心肌中eNOS表达的影响 被引量:8
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作者 何燕 钟国强 +2 位作者 王炎 涂荣会 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1184-1187,共4页
目的研究氢氯噻嗪和吲哒帕胺对肥厚心肌及心肌中内皮型一氧化氮合酶(endothelial n itric oxide synthase,eNOS)表达的影响,从而探讨其逆转心肌肥厚可能的分子机制。方法15只成年♀SHR随机分为对照组、氢氯噻嗪组、吲哒帕胺组。治疗前... 目的研究氢氯噻嗪和吲哒帕胺对肥厚心肌及心肌中内皮型一氧化氮合酶(endothelial n itric oxide synthase,eNOS)表达的影响,从而探讨其逆转心肌肥厚可能的分子机制。方法15只成年♀SHR随机分为对照组、氢氯噻嗪组、吲哒帕胺组。治疗前、开始至结束时每周测血压1次。4wk后处死动物,取左心室称重后,计算左心室重与体重的比值,采用天狼猩红染色分析心肌间质和血管壁胶原分布。采用W estern B lot法检测心肌eNOS蛋白质表达。结果治疗组动物收缩压及左心室重与体重比均明显低于对照组。心肌经天狼猩红染色后见治疗组心肌结构基本正常,与对照组相比未见明显的胶原沉积。并且治疗组在蛋白质水平上调心肌eNOS的表达(P<0.05)。结论吲哒帕胺或氢氯噻嗪可逆转自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rats,SHR)左室肥厚、改善心肌纤维化从而起到保护心脏的作用,可能与其促进心肌中eNOS的表达有关。 展开更多
关键词 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 自发性高血压大鼠 左心室肥厚 内皮型一氧化氮合酶
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线粒体Cx43参与Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤 被引量:3
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作者 何燕 曾志羽 +3 位作者 钟国强 李金轶 李伟科 李薇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1660-1665,共6页
目的探讨线粒体Cx43和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKA+TP)在Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法兔80只,建立心肌缺血/再灌注模型,随机分5组,每组16只:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、Heptanol... 目的探讨线粒体Cx43和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKA+TP)在Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法兔80只,建立心肌缺血/再灌注模型,随机分5组,每组16只:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、Heptanol预处理(HT组)和5-羟葵酸加heptanol预处理组(HT+5-HD组)。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜(电镜)观测心肌线粒体结构变化,应用Westernblot检测线粒体Cx43蛋白含量。结果再灌注4h末血浆CK-MB与cTnI活性及心肌梗死面积,IP组和HT组明显低于IR组和HT+5-HD组(P<0.01)。电镜检测线粒体发现,与sham组比较,其他各组均损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)明显减轻;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组损伤明显减轻(P<0.01)。Western blot检测线粒体Cx43蛋白发现,与sham组比较,HT+5-HD组和IR组线粒体Cx43蛋白明显下降(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)心肌线粒体Cx43明显升高;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43升高(P<0.01)。结论线粒体Cx43可能参与Hep-tanol预处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoKA+TP有关。 展开更多
关键词 缺血/再灌注 预处理 线粒体 缝隙连接蛋白43 HEPTANOL 心肌
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冠心病合并心房颤动患者行支架置入术的抗栓治疗进展 被引量:6
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作者 向春林 何燕 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第2期197-199,共3页
心房颤动和冠心病是两种常见的心血管疾病,且发病率呈明显上升趋势。其中经皮冠状动脉介入治疗的患者约有5%~10%合并心房颤动。指导此类患者选择合适的抗栓方案,是临床工作中无法回避的问题。另一方面新型抗栓药物、不同支架的应用也增... 心房颤动和冠心病是两种常见的心血管疾病,且发病率呈明显上升趋势。其中经皮冠状动脉介入治疗的患者约有5%~10%合并心房颤动。指导此类患者选择合适的抗栓方案,是临床工作中无法回避的问题。另一方面新型抗栓药物、不同支架的应用也增加了抗栓的复杂性。如何制定兼顾栓塞与出血的抗栓策略,仍是目前研究的热点。现将近年指南更新及最新的相关研究成果做一综述。 展开更多
关键词 综述 心房颤动 冠状动脉疾病 血栓溶解疗法
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氢氯噻嗪和吲哒帕胺逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚及促进心肌中内皮型一氧化氮合酶的表达
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作者 何燕 钟国强 +2 位作者 王炎 涂荣会 汪道文 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第5期528-531,共4页
目的:研究氢氯噻嗪和吲哒帕胺对肥厚心肌及心肌中内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricox-idesynthase,eNOS)表达的影响,从而探讨其逆转心肌肥厚可能的分子机制。方法:15只成年雌性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为对照组、氢氯噻嗪组、... 目的:研究氢氯噻嗪和吲哒帕胺对肥厚心肌及心肌中内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricox-idesynthase,eNOS)表达的影响,从而探讨其逆转心肌肥厚可能的分子机制。方法:15只成年雌性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为对照组、氢氯噻嗪组、吲哒帕胺组。治疗前、开始至结束时每周测血压1次。4周后处死动物,取左心室称重后,计算左心室重与体重的比值,采用天狼猩红染色分析心肌间质和血管壁胶原分布。采用WesternBlot法检测心肌eNOS蛋白质表达。结果:治疗组动物收缩压及左心室重与体重比均明显低于对照组。心肌经天狼猩红染色后见治疗组心肌结构基本正常,与对照组相比未见明显的胶原沉积。并且治疗组在蛋白质水平显著上调心肌eNOS的表达(P<0.05)。结论:吲哒帕胺或氢氯噻嗪治疗自发性高血压可逆转左室肥厚、上调心肌eNOS、改善心肌纤维化从而起到保护心脏的作用。 展开更多
关键词 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 自发性高血压大鼠 左心室肥厚 内皮型一氧化氮合酶
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药物干预缝隙连接蛋白43介导的氧化应激对交感性心房颤动犬的影响 被引量:5
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作者 刘海德 何燕 +7 位作者 曾志羽 刘浩 李金轶 黄伟强 邬江涛 卢运红 张正楠 许键 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第3期291-294,共4页
目的研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43(Cx43)和氧化应激的影响及与心房颤动(房颤)诱发的关系。方法选择中华田园犬24只,随机分为4组,每组6只:对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组,各组分别于交感... 目的研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43(Cx43)和氧化应激的影响及与心房颤动(房颤)诱发的关系。方法选择中华田园犬24只,随机分为4组,每组6只:对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组,各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。结果与干预前比较,交感性房颤各组干预后AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变(P>0.05),磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05);与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05)。结论膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运,磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡,增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用,减轻心房电重构,降低房颤诱发率。 展开更多
关键词 连接蛋白43 氧化性应激 心房颤动 线粒体膜转运蛋白质类 细胞膜 活性氧
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拟交感效应对快速起搏离体心脏心房缝隙连接蛋白43重构的影响 被引量:3
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作者 舒成霖 何燕 +5 位作者 曾志羽 何涛 李金轶 黄伟强 许键 黄艳群 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期215-220,共6页
目的:通过建立离体拟交感心房颤动模型,探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)水平的变化。方法:15只杂种犬随机分为3组(每组5只):对照组(control组)、快速心房起搏组(RAP组)和异丙肾上腺素灌流+快速心房起搏组(ISO+RAP组)。经胸骨正中切开术,快速... 目的:通过建立离体拟交感心房颤动模型,探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)水平的变化。方法:15只杂种犬随机分为3组(每组5只):对照组(control组)、快速心房起搏组(RAP组)和异丙肾上腺素灌流+快速心房起搏组(ISO+RAP组)。经胸骨正中切开术,快速取出心脏,建立心脏Langendorff离体灌流模型。各组分别检测心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,免疫组化检测酪氨酸羟化酶(TH)在细胞内的表达,Western blot检测Cx43和磷酸化Cx43的蛋白含量,免疫荧光检测Cx43在心肌组织的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,荧光比色法检测线粒体活性氧簇(ROS)的生成量。结果:与control组比较,RAP组的AERP无明显变化,且仅出现电紊乱,ISO+RAP组的AERP明显缩短(P<0.05),并可成功诱发房颤。与control组比较,RAP组和ISO+RAP组的TH表达量、细胞凋亡指数和线粒体ROS生成量均逐渐增多(P<0.05),Cx43蛋白表达量和磷酸化水平逐渐减少(P<0.05)。免疫荧光显示,与control组相比,RAP组的Cx43荧光强度降低,且呈明显侧链化,ISO+RAP组则呈点状散在分布。结论:交感神经可能通过氧化应激效应,引起Cx43的重构与下调,从而介导心房颤动的发生。 展开更多
关键词 交感神经 缝隙连接蛋白43 心房颤动 氧化应激 自噬
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NLRP3炎症小体对心力衰竭后心律失常的影响 被引量:6
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作者 舒成霖 何燕 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第10期1025-1027,共3页
心力衰竭(心衰)是各类心脏疾病的终末阶段,在其发展过程中,既存在结构重构,也存在电重构,二者共同构成心律失常的基础。NLRP3炎症小体与心衰密切相关,研究其对心衰后心律失常的影响对患者有着重要意义。本文将就NLRP3对心衰后心律失常... 心力衰竭(心衰)是各类心脏疾病的终末阶段,在其发展过程中,既存在结构重构,也存在电重构,二者共同构成心律失常的基础。NLRP3炎症小体与心衰密切相关,研究其对心衰后心律失常的影响对患者有着重要意义。本文将就NLRP3对心衰后心律失常的影响机制进行简要综述。 展开更多
关键词 综述 心律失常 心力衰竭 炎症小体
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