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线粒体缝隙连接蛋白43和活性氧及蛋白激酶C通路参与后处理心脏保护
被引量：
6
1
作者
涂荣会
钟国强
+5 位作者
曾志羽
文宏
黄政
黎庆捷
张馨月
蒙健军
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2018年第12期1302-1306,共5页
目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKCε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPC组和IPC+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(...
目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKCε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPC组和IPC+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(腹腔注射NAC 150mg/kg,15min后IPC处理),每组10只。应用伊文思蓝/TTC双染色检测心肌梗死面积,检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TUNEL检测心肌细胞凋亡,荧光探针测定心肌线粒体活性氧水平,Western blot检测心肌线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。结果与IR组比较,IPC组心肌梗死面积显著降低[(27.97±4.26)%vs (46.78±3.32)%],心肌酶LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡率及线粒体活性氧生成下降;上调线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。IPC+NAC组大鼠心肌梗死面积、LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡较IPC组显著升高(P<0.05),心肌线粒体PKCε蛋白表达较IPC组显著下调(P<0.05)。结论活性氧信号介导IPC心脏保护,该保护作用与线粒体Cx43及PKCε密切相关,Cx43和活性氧及PKCε信号通路在IPC的心脏保护中发挥重要作用。
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关键词
线粒体
连接蛋白类
活性氧
蛋白激酶C
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题名
线粒体缝隙连接蛋白43和活性氧及蛋白激酶C通路参与后处理心脏保护
被引量：
6
1
作者
涂荣会
钟国强
曾志羽
文宏
黄政
黎庆捷
张馨月
蒙健军
机构
广西医科大学第一附属医院
心血管病
研究所
老年
心内科
广西医科大学第一附属医院
心血管病
研究所
心内科
广西医科大学第一附属医院心血管病研究所老年病学科
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2018年第12期1302-1306,共5页
基金
国家自然科学基金(81560068)
广西自然科学基金(2015GXNSFAA139198)
文摘
目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKCε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPC组和IPC+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(腹腔注射NAC 150mg/kg,15min后IPC处理),每组10只。应用伊文思蓝/TTC双染色检测心肌梗死面积,检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TUNEL检测心肌细胞凋亡,荧光探针测定心肌线粒体活性氧水平,Western blot检测心肌线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。结果与IR组比较,IPC组心肌梗死面积显著降低[(27.97±4.26)%vs (46.78±3.32)%],心肌酶LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡率及线粒体活性氧生成下降;上调线粒体总Cx43、磷酸化Cx43和PKCε蛋白表达。IPC+NAC组大鼠心肌梗死面积、LDH及CK-MB、心肌细胞凋亡较IPC组显著升高(P<0.05),心肌线粒体PKCε蛋白表达较IPC组显著下调(P<0.05)。结论活性氧信号介导IPC心脏保护,该保护作用与线粒体Cx43及PKCε密切相关,Cx43和活性氧及PKCε信号通路在IPC的心脏保护中发挥重要作用。
关键词
线粒体
连接蛋白类
活性氧
蛋白激酶C
Keywords
mitochondria
connexins
reactive oxygen species
protein kinase C
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
线粒体缝隙连接蛋白43和活性氧及蛋白激酶C通路参与后处理心脏保护
涂荣会
钟国强
曾志羽
文宏
黄政
黎庆捷
张馨月
蒙健军
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2018
6
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