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喉罩复合七氟烷吸入用于小儿心脏手术麻醉诱导 被引量:10
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作者 谭卫华 毛丙荣 《医药导报》 CAS 北大核心 2018年第10期1224-1226,共3页
目的观察喉罩复合吸入七氟烷在小儿心脏手术麻醉诱导中的可行性和效果。方法择期手术的先天性心脏病患儿186例,采用随机数字表法分为两组,A组93例七氟烷吸入,意识消失后插入喉罩机械通气复合七氟烷吸入维持麻醉,B组93例采用传统的肌内注... 目的观察喉罩复合吸入七氟烷在小儿心脏手术麻醉诱导中的可行性和效果。方法择期手术的先天性心脏病患儿186例,采用随机数字表法分为两组,A组93例七氟烷吸入,意识消失后插入喉罩机械通气复合七氟烷吸入维持麻醉,B组93例采用传统的肌内注射5~7 mg·kg^(-1)氯胺酮,意识消失后开放外周静脉,行麻醉诱导。比较两组意识消失时间、完成颈内静脉穿刺时间及呼吸力学、血流动力学。结果 A组和B组患儿睫毛反射消失时间分别为(47.6±8.2)和(494.5±17.8)s、疼痛反射消失时间分别为(121.6±35.7)和(642.8±64.9)s、麻醉开始至颈内静脉置管时间分别为(11.7±2.9)和(25.3±4.5)min,均差异有统计学意义(均P<0.05)。两组患儿静脉置管后平均动脉压、动脉血二氧化碳分压、乳酸、心率、血p H值比较均差异无统计学意义(均P>0.05)。A组插入和拔出喉罩时有2例喉痉挛,1例咳嗽反射、气管导管插入时1例喉痉挛,3例咳嗽反射,术后声音嘶哑、咽喉疼痛分别为1例和15例,不良反应发生率为24.73%,与B组20.43%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论喉罩复合七氟烷吸入可缩短小儿心脏手术麻醉的准备时间,麻醉循环平稳,可提高先心病患儿麻醉准备期的安全性,是安全有效的麻醉诱导方法。 展开更多
关键词 七氟烷 喉罩/小儿 心脏手术 麻醉诱导
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抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导大鼠海马神经元损伤的影响及机制 被引量:5
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作者 明少鹏 周凤坤 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1001-1005,共5页
目的探讨抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元细胞损伤的影响及潜在机制。方法 SPF级健康SD大鼠15只,7日龄,体重15~20g。采用随机数字表法分为三组:对照组(C组)、异氟醚组(I组)和异氟醚+MitoQ组(IM组),每组5只。C组吸入空-... 目的探讨抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元细胞损伤的影响及潜在机制。方法 SPF级健康SD大鼠15只,7日龄,体重15~20g。采用随机数字表法分为三组:对照组(C组)、异氟醚组(I组)和异氟醚+MitoQ组(IM组),每组5只。C组吸入空-氧混合气体。Ⅰ组于出生后7、14和21d吸入1.5%异氟醚2h,IM组在每次吸入异氟醚前腹腔注射MitoQ0.4ml/kg。于出生后28d采用HE染色观察各组大鼠海马CA1区海马神经元细胞形态。分离培养新生大鼠原代海马神经元细胞培养并分组处理,采用MTT法和TUNEL原位荧光染色法检测细胞存活率和凋亡率;采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Rhodamine 123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(ROS)生成量,采用Western blot法检测海马神经元细胞中Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白含量。结果与C组比较,Ⅰ组大鼠海马组织神经细胞受损明显,细胞数目减少,Ⅰ组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低,ROS生成量明显增加,MMP水平明显降低,Bax和caspase-3蛋白含量明显升高,Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05);与Ⅰ组比较,IM组大鼠海马组织神经细胞损伤减少,细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高,ROS生成量明显减少,MMP水平明显升高,Bax和caspase-3蛋白含量明显降低,Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论抗氧化剂MitoQ可明显抑制异氟醚诱导的海马神经元细胞损伤,这与其拮抗细胞氧化应激和维持线粒体功能作用密切相关。 展开更多
关键词 MITOQ 异氟醚 海马神经元细胞 凋亡
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MiR-139-3p通过靶向下调TRPV1缓解大鼠神经病理性疼痛 被引量:1
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作者 周凤坤 明少鹏 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期336-340,共5页
目的:研究miR-139-3p在大鼠神经病理性疼痛发生发展中的作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(sham)、坐骨神经慢性压迫损伤模型组(chronic constriction injury group,CCI)、2 mg/kg miR-139-3p模拟物(mimic)鞘内注射组、4 m... 目的:研究miR-139-3p在大鼠神经病理性疼痛发生发展中的作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(sham)、坐骨神经慢性压迫损伤模型组(chronic constriction injury group,CCI)、2 mg/kg miR-139-3p模拟物(mimic)鞘内注射组、4 mg/kg miR-139-3p mimic鞘内注射组。术后的第14 d,Real-time PCR法检测大鼠背根神经节(DRG)中miR-139-3p及TRPV1的表达。于注射前及注射后的第1、3、7、14 d,利用von Frey检测大鼠机械性痛阈及热辐射法检测大鼠热痛阈值。Western Blot法检测DRG中TRPV1的表达;ELISA法检测脊髓L4-L5组织中TNF-α及IL-1β的含量;双荧光素酶报告基因法检测miR-139-3p与TRPV1的靶向关系。结果:(1)与sham组相比较,miR-139-3p在CCI大鼠DRG中的表达显著下降,而TRPV1的表达显著上升(P<0.05)。(2)与sham组相比较,CCI组中大鼠机械刺激缩足反射阈值及热刺激缩足反射潜伏期显著下降(P<0.05);而与CCI组相比较,鞘内注射miR-139-3p mimic可显著促进大鼠机械刺激缩足反射阈值及热刺激缩足反射潜伏期的上升,抑制TRPV1的表达(P<0.05)。(3)与sham组相比较,CCI组大鼠TNF-α及IL-1β含量显著上升(P<0.05);而与CCI组相比较,鞘内注射miR-139-3p mimic可显著抑制TNF-α及IL-1β的产生(P<0.05)。(4)miR-139-3p mimic转染可显著降低荧光素酶报告基因的荧光强度。结论:miR-139-3p通过靶向下调TRPV1的表达缓解大鼠神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 miR-139—3p TRPV1 神经病理性疼痛 大鼠
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