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八月札乙醇提取物对人肝癌细胞抑制增殖、促进凋亡及转录组学分析 被引量：2
1
作者 王春玲 文晓东 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期60-71,共12页
目的探讨八月札乙醇提取物(ethanol extract of Akebia trifoliate(Thunb.)Koidz,EEATK)对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制。方法体外培养人肝癌细胞(Hep3B和Huh-7),设置空白对照组、索拉菲尼(Sorafenib,5μmol/L)组及EEATK组... 目的探讨八月札乙醇提取物(ethanol extract of Akebia trifoliate(Thunb.)Koidz,EEATK)对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制。方法体外培养人肝癌细胞(Hep3B和Huh-7),设置空白对照组、索拉菲尼(Sorafenib,5μmol/L)组及EEATK组(0.10、0.15、0.20、0.3 mg/mL),分别给予对应药物干预,采用CCK-8法检测不同分组的药物干预对肝癌细胞活力的影响,筛选最佳作用浓度用于后续实验;采用EdU染色法、克隆形成实验、Annexin V-FITC/PI双染法观察EEATK(0.15 mg/mL)对人肝癌细胞(Hep3B和Huh-7)增殖和凋亡的影响;转录组测序分析EEATK调控Hep3B细胞增殖、凋亡的差异表达基因;使用基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析差异表达基因的功能及富集通路;并联合比较毒物基因组学(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)数据库分析与肝癌增殖、凋亡相关基因,应用qRT-PCR验证关键基因表达情况。结果与空白对照组相比,随着EEATK浓度增加,能够显著抑制Hep3B和Huh-7细胞的活力(P<0.01);0.15 mg/mL的EEATK作用肝癌细胞后,EdU阳性细胞率、细胞克隆形成率均显著降低(均P<0.01),同时细胞凋亡率显著增加(P<0.01);Hep3B细胞转录组测序结果分析显示,与空白对照组相比,EEATK引起1577个基因表达发生显著改变(P<0.01),其中表达上调差异基因942个,表达下调差异基因635个。GO功能富集分析发现差异表达基因主要显著富集于胆固醇合成、炎症、细胞外基质中。KEGG通路分析提示EEATK可能主要通过转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路及核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路发挥抑癌作用。CTD分析及qRT-PCR检测显示EEATK可引起BIRC5、细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinases 1,CDK1)等细胞凋亡相关基因的表达显著下调(P<0.01),周期蛋白抑制因子1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A)、脯氨酸羟化酶3(egl-9 family hypoxia inducible factor 3,EGLN3)的表达显著上调(P<0.01);同时,可引起FAM83D(family with sequence similarity 83D,FAM83D)、MKI-67等细胞增殖相关基因显著下调(P<0.01),MYC、叉头框蛋白1(forkhead box C1,FOXC1)等表达显著上调(P<0.01)。结论EEATK可抑制细胞增殖并诱导凋亡,通过调节TGF-β及NF-κB信号通路中相关基因的表达而发挥抗肝癌作用。 展开更多
关键词 八月札 肝癌 增殖 凋亡 转录组学
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miR-145-3p通过调控CaMkkβ/AMPK/CREB通路对MPP^(+)诱导PD细胞模型线粒体自噬的影响 被引量：3
2
作者 文晓东 罗宁 +4 位作者 周欣梅 卢建政 曾振 张艺 王春玲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第11期1846-1853,共8页
目的探讨miR-145-3p对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体自噬的影响及其机制。方法将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)分为对照组、模型组、模拟物(mimics)组、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(CaMkkβ)抑制剂(S... 目的探讨miR-145-3p对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体自噬的影响及其机制。方法将人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)分为对照组、模型组、模拟物(mimics)组、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(CaMkkβ)抑制剂(STO-609)组、mimics+STO-609组、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)抑制剂(KG-501)组、mimics+KG-501组和STO-609+KG-501组。流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜观察自噬体结构,Western blot检测凋亡、自噬和CaMkkβ/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/CREB通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞凋亡率、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和微管相关蛋白轻链3-I(LC3-Ⅰ)蛋白表达水平均升高(P<0.01),自噬体结构减少,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、自噬基因(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3-II(LC3-Ⅱ)、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶β(p-CaMkkβ)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)蛋白水平均降低(P<0.01);与模型组相比,mimics组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3和LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低(P<0.05),自噬体结构增多,Bcl-2、Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-CaMkkβ、p-AMPK、p-CREB蛋白水平升高(P<0.05),STO-609组和KG-501组趋势相同均与mimics组相反;与mimics组相比,mimics+STO-609组和mimics+KG-501组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3和LC3-Ⅰ蛋白表达水平升高(P<0.01),自噬体结构减少,Bcl-2、Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-CaMkkβ、p-AMPK、p-CREB蛋白水平降低(P<0.01);与STO-609组相比,STO-609+KG-501组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3和LC3-Ⅰ蛋白表达水平升高(P<0.01),自噬体结构减少,Bcl-2、Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-CaMkkβ、p-AMPK、p-CREB蛋白水平降低(P<0.05)。结论miR-145-3p能够抑制MPP^(+)诱导的PD细胞模型的凋亡,促进线粒体自噬,其机制可能与促进CaMkkβ/AMPK/CREB通路的激活有关。 展开更多
关键词 miR-145-3p CaMkkβ/AMPK/CREB通路 帕金森病 线粒体自噬 细胞凋亡
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乌梅总黄酮调控miR-145-3p表达对MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用及其机制 被引量：1
3
作者 文晓东 王春玲 +3 位作者 蒋媛静 周欣梅 张艺 伍媛 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1415-1423,共9页
目的:探讨乌梅总黄酮(FMF)调控微小RNA (miR)-145-3p对多巴胺能毒素1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:构建MPP+诱导帕金森病(PD) SH-SY5Y细胞模型,CCK-8法筛选MPP+和FMF最佳干预浓度和... 目的:探讨乌梅总黄酮(FMF)调控微小RNA (miR)-145-3p对多巴胺能毒素1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:构建MPP+诱导帕金森病(PD) SH-SY5Y细胞模型,CCK-8法筛选MPP+和FMF最佳干预浓度和作用时间。将细胞分为对照组(未经处理)、模型组(500μmol·L^(-1)MPP+作用24 h)、MPP++mimics组(转染miR-145-3p mimics)、MPP++NC组(转染miR-145-3p NC)、MPP++FMF组(0.25 g·L^(-1)FMF作用24h)、 MPP++mimics+FMF组(转染miR-145-3pmimics后0.25g·L^(-1)FMF作用24h)和MPP++NC+FMF组(转染miR-145-3p NC后0.25 g·L-1FMF作用24 h)。CCK-8法检测各组细胞增殖能力,AnnexinⅤ-FITC/PI染色法检测各组细胞凋亡率,透射电镜观察各组细胞线粒体自噬超微结构表现,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中miR-145-3p表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Beclin-1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果:不同浓度MPP+作用SH-SY5Y细胞后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),PD细胞模型构建成功。MPP+最佳作用浓度和时间为500μmol·L^(-1)和24 h,FMF最佳干预浓度和作用时间为0.25 g·L^(-1)和24 h。CCK-8法检测,与对照组比较,模型组细胞增殖能力明显降低(P<0.01);与模型组比较,MPP++mimics组和MPP++FMF组细胞增殖能力均明显升高(P<0.01);与MPP++FMF组比较,MPP++mimics+FMF组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)。AnnexinⅤ-FITC/PI染色法检测,与对照组比较,模型组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与模型组比较,MPP++mimics组和MPP++FMF组细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);与MPP++FMF组比较,MPP++mimics+FMF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。透射电镜观察,对照组细胞线粒体形态均匀,结构完整;模型组细胞线粒体体积变大,结构不规则,出现空化现象;与模型组比较,MPP++mimics组和MPP++FMF组细胞线粒体结构改善,自噬小体数量增加;与MPP++FMF组比较,MPP++mimics+FMF组细胞线粒体结构较为完整,自噬小体数量进一步增加。RT-qPCR法检测,与对照组比较,模型组细胞中miR-145-3p表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,MPP++mimics组和MPP++FMF组细胞中miR-145-3p表达水平均明显升高(P<0.01);与MPP++FMF组比较,MPP++mimics+FMF组细胞中miR-145-3p表达水平明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中Beclin-1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均降低(P<0.05);与模型组比较,MPP++mimics组和MPP++FMF组细胞中Beclin-1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显升高(P<0.01);与MPP++FMF组比较,MPP++mimics+FMF组细胞中Beclin-1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显升高(P<0.01)。结论:FMF能够促进MPP+诱导的SH-SY5Y细胞自噬作用,减轻线粒体功能障碍,缓解MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其作用机制与上调miR-145-3p表达有关。 展开更多
关键词 乌梅总黄酮 微小RNA-145-3p 多巴胺能毒素1-甲基-4-苯基吡啶 帕金森病 线粒体自噬
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