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题名黄芪甲苷抑制缺氧复氧心肌细胞损伤的机制
被引量：5
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作者
梁丽英
陈晶
张永琴
蓝艳梅
刘欢
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机构
广西中医药大学第一附属医院医学分子生物学实验室
广西中医药大学第一附属医院药物临床试验机构办公室
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出处
《医药导报》
CAS
北大核心
2021年第12期1626-1632,共7页
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基金
广西自然科学基金课题资助项目(2016GXNSFBA380018,2017GXNSFAA198285)
广西中医药大学岐黄工程高层次人才团队培育项目(2018003)
+1 种基金
广西中医基础研究重点实验室开放研究课题(KJT1701207)
广西高等学校高水平创新团队及卓越学者计划资助。
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文摘
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)通过微小RNA-21(miR-21)靶向调控PTEN抑制缺氧/复氧(H/R)心肌细胞损伤的机制。方法体外培养大鼠心肌细胞(H9c2细胞),建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,利用慢病毒表达系统,在H9c2心肌细胞内过表达或干扰微小RNA-21(miR-21 mimic or miR-21 inhibitor),将细胞分为6个组:正常对照组、模型对照组(H/R)、H/R+miR-21 mimic组、H/R+miR-21 inhibitor组、H/R+miR-21 mimic+AS-Ⅳ组、H/R+miR-21 inhibitor+AS-Ⅳ组。除正常对照组外,其余各组置于三气培养箱中(1%O_(2)、94%N_(2)、5%CO_(2))孵育12 h缺氧处理后置于常规培养箱中培养复氧处理,H/R+miR-21 mimic+AS-Ⅳ组、H/R+miR-21 inhibitor+AS-Ⅳ组,造模同时,分别加入200μmol·L^(-1)的AS-Ⅳ作用于细胞72 h。用流式细胞技术检测细胞凋亡、实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-21和PTEN的表达,免疫荧光检测Bcl-2蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测Caspase-3和Cyt-C的表达。结果与模型对照组比较,正常对照组、miR-21 mimic组miR-21的表达量增加,凋亡百分率、PTEN表达量明显降低、Caspase-3和Cyt-C的表达降低,Bcl-2的表达量降低(P<0.05或P<0.01);与miR-21 mimic组比较,H/R+miR-21 mimic+AS-Ⅳ组miR-21的表达量增加,凋亡百分率、PTEN表达量明显降低、Bcl-2的表达量、Caspase-3和Cyt-C的表达降低;与miR-21 inhibitor组比较,H/R+miR-21 inhibitor+AS-Ⅳ组miR-21的表达量增加,凋亡百分率、PTEN表达量明显减少,Caspase-3和Cyt-C的表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷可保护损伤心肌细胞,其机制可能是上调miR-21的表达靶向调控PTEN,减少Caspase-3、Bcl-2、Cyt-C的释放,抑制心肌细胞凋亡,减少心肌细胞损伤。
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关键词
黄芪甲苷
缺氧/复氧损伤
微小RNA-21
细胞凋亡
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Keywords
AstragalosideⅣ
Hypoxia/reoxygenation injury
MicroRNA 21
Apoptosis of cell
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分类号
R972
[医药卫生—药品]
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