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基于组分中药理论的薏苡仁-知母药对治疗糖尿病患者的配伍特点 被引量:7
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作者 陆益平 刘远洋 +5 位作者 叶嘉焕 苏琳祺 唐素梅 傅鹏 韦建华 唐慧勤 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第9期1334-1338,共5页
药对是源于中医传统经方或验方,依据中药配伍原则,能长期应用并指导临床实践的两味药物相对固定的配伍形式,具有协同增效或配伍减毒的作用。薏苡仁-知母为典型的清热滋阴药对,二者相辅相成,治疗阴虚热盛型糖尿病患者效果显著。其成分知... 药对是源于中医传统经方或验方,依据中药配伍原则,能长期应用并指导临床实践的两味药物相对固定的配伍形式,具有协同增效或配伍减毒的作用。薏苡仁-知母为典型的清热滋阴药对,二者相辅相成,治疗阴虚热盛型糖尿病患者效果显著。其成分知母皂苷、知母多糖、芒果苷、薏苡仁多糖等对糖尿病均有较好的干预作用。现从中医理论及现代药理学研究等层面探究薏苡仁-知母药对治疗糖尿病的配伍特点,剖析主要活性成分的降糖作用和作用机制,为治疗糖尿病的新药研究提供理论基础。 展开更多
关键词 组分中药 薏苡仁 知母 药对 糖尿病
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原花青素B_2对高糖诱导SH-SY5Y细胞铁死亡的抑制作用及机制
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作者 王佳琪 陈秀婷 +1 位作者 夏星 周金玲 《食品科学》 北大核心 2025年第5期161-169,共9页
目的:研究原花青素B_(2)对高糖诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)分化细胞铁死亡的神经保护作用及相关机制。方法:以45 mmol/L的葡萄糖处理分化后的SH-SY5Y细胞构建高糖诱导体外损伤细胞模型。随机分为正常对照组、高糖模型组、高质量浓度原... 目的:研究原花青素B_(2)对高糖诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)分化细胞铁死亡的神经保护作用及相关机制。方法:以45 mmol/L的葡萄糖处理分化后的SH-SY5Y细胞构建高糖诱导体外损伤细胞模型。随机分为正常对照组、高糖模型组、高质量浓度原花青素B_(2)治疗组、低质量浓度原花青素B_(2)治疗组、利普司他汀-1(阳性对照)组。采用CCK8法检测细胞活力,流式细胞术检测Fe^(2+)和脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)水平,免疫荧光法检测脂质活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,透射电镜观察细胞线粒体铁死亡特征性形态变化,利用Western blot法检测铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7member 11,SLC7A11)和转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)水平变化。结果:与正常对照组比较,高糖模型组的细胞活力、细胞线粒体膜电位、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)比值以及SLC7A11蛋白表达水平显著下降,细胞内Fe^(2+)、LPO、脂质ROS和TFRC蛋白水平显著上升。与高糖模型组比较,一定质量浓度的原花青素B_(2)能够明显上调细胞活力、细胞线粒体膜电位、GSH/GSSG比值以及SLC7A11蛋白表达水平,同时下调LPO、脂质ROS水平。透射电镜观察结果显示原花青素B_(2)明显改善了高糖引起的细胞线粒体萎缩、脊断裂、消失等畸变现象。结论:原花青素B_(2)能抑制高糖诱导SH-SY5Y分化细胞的脂质过氧化损伤,其作用机制与其通过调节谷胱甘肽途径抑制铁死亡有关。 展开更多
关键词 原花青素B_(2) 高糖损伤 铁死亡 SH-SY5Y细胞 神经保护
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肉桂多酚抑制炎症小体并改善糖尿病大鼠的肾损伤
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作者 黄凤 覃田田 +2 位作者 黄国栋 周金玲 夏星 《世界中医药》 北大核心 2025年第6期932-937,共6页
目的:从抑制肾脏核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的角度,研究肉桂多酚(CPS)减轻糖尿病大鼠肾脏损伤的作用机制。方法:以高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病,对成模动物分别以厄贝沙坦(27 mg/kg)、CPS高剂量、中剂... 目的:从抑制肾脏核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的角度,研究肉桂多酚(CPS)减轻糖尿病大鼠肾脏损伤的作用机制。方法:以高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病,对成模动物分别以厄贝沙坦(27 mg/kg)、CPS高剂量、中剂量、低剂量(200、100、50 mg/kg),连续给药8周,给药后检测大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿微量白蛋白(MAU)、糖化血清蛋白(GSP)及肾脏指数(KI)水平;过典酸雪夫氏(PAS)染色、过碘酸六胺银(PASM)染色观察肾组织病理变化;酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)水平;蛋白质印迹法检测NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β相关蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、GSP、KI、MAU、血清IL-1β含量、肾脏NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P<0.01、P<0.05),肾脏病理损伤加重。CPS能降低糖尿病大鼠的FBG(P<0.01)、KI(P<0.05)、MAU、TC、TG(P<0.01)、GSP(P<0.05)含量;血清IL-1β含量、肾皮质NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达(P<0.05)水平下调;肾小管上皮细胞病理损伤得到改善。结论:CPS抑制大鼠肾脏内NLRP3活化及NLRP3介导的IL-1β成熟,减轻糖尿病大鼠肾组织的炎症反应,对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 肉桂多酚 糖尿病 肾损伤 炎症反应 炎症小体 白细胞介素-1Β 链脲佐菌素 中医药治疗
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小分子多肽LK-5对CCl4致急性肝损伤小鼠的保护作用研究 被引量:3
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作者 陈俊 廖彭莹 +3 位作者 张新锐 黄秀欢 杨宇静 刘华宇 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期3833-3841,共9页
【目的】研究小分子多肽LK-5(氨基酸序列为LHMFK)对CCl4致急性肝损伤模型小鼠的保护作用,探讨其作用机制。【方法】72只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)及LK-5低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg),每组12只。连续给... 【目的】研究小分子多肽LK-5(氨基酸序列为LHMFK)对CCl4致急性肝损伤模型小鼠的保护作用,探讨其作用机制。【方法】72只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)及LK-5低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg),每组12只。连续给药10 d, 1次/d,每次10 mL/kg。末次给药2 h后,各组(除正常组外)腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液,建立CCl4致小鼠急性肝损伤模型,16 h后,按照试剂盒方法,检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(AKP)水平,检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。制作肝脏病理组织切片,苏木精-伊红染色(HE)后观察肝脏组织病理学变化。【结果】与正常组比较,模型组小鼠肝细胞有明显的脂肪变性,炎细胞分散分布于肝小叶血管周围和肝实质内,血清ALT、AST、AKP活性和TBA水平均显著上升,肝组织SOD、GSH-Px活性显著下降,MDA水平显著上升(P<0.05),说明成功建立急性肝损伤模型,TNF-α、IL-6、AngⅡ水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,LK-5中、高剂量组能够显著降低血清ALT、AST活性(P<0.05),各剂量组均可降低血清TBA水平和AKP活性(P<0.05),LK-5高剂量组能够显著提高小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.05),LK-5中、高剂量组能够显著降低肝组织MDA水平(P<0.05),LK-5高剂量组TNF-α水平显著降低(P<0.05),各剂量组能够显著降低肝组织IL-6、AngⅡ水平(P<0.05)。病理切片结果显示,LK-5各剂量组炎细胞均有不同程度减少,LK-5高剂量组肝小叶血管周围和肝实质内无炎细胞浸润。【结论】LK-5各剂量组对CCl4致急性肝损伤小鼠具有保护作用,其中60、120 mg/kg LK-5效果更为明显,其作用机制可能与抗氧化、抗炎及对肾素-血管紧张素系统(RAS)的调控有关。 展开更多
关键词 小分子多肽LK-5 CCL4 急性肝损伤 保护作用
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八月札乙醇提取物对人肝癌细胞抑制增殖、促进凋亡及转录组学分析 被引量:2
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作者 王春玲 文晓东 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期60-71,共12页
目的探讨八月札乙醇提取物(ethanol extract of Akebia trifoliate(Thunb.)Koidz,EEATK)对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制。方法体外培养人肝癌细胞(Hep3B和Huh-7),设置空白对照组、索拉菲尼(Sorafenib,5μmol/L)组及EEATK组... 目的探讨八月札乙醇提取物(ethanol extract of Akebia trifoliate(Thunb.)Koidz,EEATK)对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制。方法体外培养人肝癌细胞(Hep3B和Huh-7),设置空白对照组、索拉菲尼(Sorafenib,5μmol/L)组及EEATK组(0.10、0.15、0.20、0.3 mg/mL),分别给予对应药物干预,采用CCK-8法检测不同分组的药物干预对肝癌细胞活力的影响,筛选最佳作用浓度用于后续实验;采用EdU染色法、克隆形成实验、Annexin V-FITC/PI双染法观察EEATK(0.15 mg/mL)对人肝癌细胞(Hep3B和Huh-7)增殖和凋亡的影响;转录组测序分析EEATK调控Hep3B细胞增殖、凋亡的差异表达基因;使用基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析差异表达基因的功能及富集通路;并联合比较毒物基因组学(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)数据库分析与肝癌增殖、凋亡相关基因,应用qRT-PCR验证关键基因表达情况。结果与空白对照组相比,随着EEATK浓度增加,能够显著抑制Hep3B和Huh-7细胞的活力(P<0.01);0.15 mg/mL的EEATK作用肝癌细胞后,EdU阳性细胞率、细胞克隆形成率均显著降低(均P<0.01),同时细胞凋亡率显著增加(P<0.01);Hep3B细胞转录组测序结果分析显示,与空白对照组相比,EEATK引起1577个基因表达发生显著改变(P<0.01),其中表达上调差异基因942个,表达下调差异基因635个。GO功能富集分析发现差异表达基因主要显著富集于胆固醇合成、炎症、细胞外基质中。KEGG通路分析提示EEATK可能主要通过转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路及核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路发挥抑癌作用。CTD分析及qRT-PCR检测显示EEATK可引起BIRC5、细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinases 1,CDK1)等细胞凋亡相关基因的表达显著下调(P<0.01),周期蛋白抑制因子1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A)、脯氨酸羟化酶3(egl-9 family hypoxia inducible factor 3,EGLN3)的表达显著上调(P<0.01);同时,可引起FAM83D(family with sequence similarity 83D,FAM83D)、MKI-67等细胞增殖相关基因显著下调(P<0.01),MYC、叉头框蛋白1(forkhead box C1,FOXC1)等表达显著上调(P<0.01)。结论EEATK可抑制细胞增殖并诱导凋亡,通过调节TGF-β及NF-κB信号通路中相关基因的表达而发挥抗肝癌作用。 展开更多
关键词 八月札 肝癌 增殖 凋亡 转录组学
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