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ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用
被引量:
2
1
作者
梁伟杰
陈美姬
+5 位作者
何健华
张稳柱
程飞
兰军
冯鉴强
黄惠敏
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1364-1369,共6页
目的:探讨ATP敏感性钾通道(K_ATP通道)在硫化氢(H2S)抑制坏死性凋亡介导的高糖(HG)致H9c2心肌细胞炎症中的作用。方法:应用Western blot法测定受体相互作用蛋白3(RIP3)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;ELISA检测细胞培养液中白细胞介素-1...
目的:探讨ATP敏感性钾通道(K_ATP通道)在硫化氢(H2S)抑制坏死性凋亡介导的高糖(HG)致H9c2心肌细胞炎症中的作用。方法:应用Western blot法测定受体相互作用蛋白3(RIP3)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;ELISA检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:H9c2心肌细胞经HG(35 mmol/L葡萄糖)处理24 h,其RIP3的表达水平明显升高,100μmol/L K_ATP通道开放剂二氮嗪(DZ)和400μmol/L H_2S的供体硫氢化钠(Na HS)预处理心肌细胞30 min均可抑制HG对RIP3表达的上调;100μmol/L K_ATP通道阻断剂5-羟基癸酸(5-HD)预处理心肌细胞30 min可阻断Na HS对HG上调RIP3表达的抑制作用。另一方面,100μmol/L坏死性凋亡的特异性抑制剂necrostatin-1共处理或100μmol/L DZ、400μmol/L Na HS预处理心肌细胞均能抑制高糖引起的心肌细胞炎症,使COX-2表达及IL-1β和TNF-α的分泌水平均减少;而100μmol/L 5-HD能明显拮抗Na HS的上述抗炎症反应作用。结论:K_ATP通道在H_2S抑制坏死性凋亡介导的高糖致心肌细胞炎症反应中发挥重要的作用。
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关键词
ATP敏感性钾通道
硫化氢
坏死性凋亡
高糖
心肌细胞
炎症
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职称材料
题名
ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用
被引量:
2
1
作者
梁伟杰
陈美姬
何健华
张稳柱
程飞
兰军
冯鉴强
黄惠敏
机构
广州市
番禺区
中心
医院
心血管
内科
广州市
番禺区
心血管
疾病研究所
中山大学附属第一
医院
黄埔院区儿科
广州市番禺区石碁人民医院心血管内科
东莞市第三
人民医院
心血管
内科
东莞市
心血管
疾病研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1364-1369,共6页
基金
广东省自然科学基金资助项目(No.2015A030313690)
番禺区科技计划项目(No.2015-Z03-57)
文摘
目的:探讨ATP敏感性钾通道(K_ATP通道)在硫化氢(H2S)抑制坏死性凋亡介导的高糖(HG)致H9c2心肌细胞炎症中的作用。方法:应用Western blot法测定受体相互作用蛋白3(RIP3)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;ELISA检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:H9c2心肌细胞经HG(35 mmol/L葡萄糖)处理24 h,其RIP3的表达水平明显升高,100μmol/L K_ATP通道开放剂二氮嗪(DZ)和400μmol/L H_2S的供体硫氢化钠(Na HS)预处理心肌细胞30 min均可抑制HG对RIP3表达的上调;100μmol/L K_ATP通道阻断剂5-羟基癸酸(5-HD)预处理心肌细胞30 min可阻断Na HS对HG上调RIP3表达的抑制作用。另一方面,100μmol/L坏死性凋亡的特异性抑制剂necrostatin-1共处理或100μmol/L DZ、400μmol/L Na HS预处理心肌细胞均能抑制高糖引起的心肌细胞炎症,使COX-2表达及IL-1β和TNF-α的分泌水平均减少;而100μmol/L 5-HD能明显拮抗Na HS的上述抗炎症反应作用。结论:K_ATP通道在H_2S抑制坏死性凋亡介导的高糖致心肌细胞炎症反应中发挥重要的作用。
关键词
ATP敏感性钾通道
硫化氢
坏死性凋亡
高糖
心肌细胞
炎症
Keywords
ATP-sensitive potassium channel
Hydrogen sulfide
Necroptosis
High glucose
Cardiomyocyte
Inflammation
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用
梁伟杰
陈美姬
何健华
张稳柱
程飞
兰军
冯鉴强
黄惠敏
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
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