目的:探讨人urotensinⅡ(h UⅡ)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:在大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型上,观察心电图变化,测定心肌梗死体积及心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthesis,i NOS)mRNA表达。结果:0...目的:探讨人urotensinⅡ(h UⅡ)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:在大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型上,观察心电图变化,测定心肌梗死体积及心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthesis,i NOS)mRNA表达。结果:0.47、1.4和4.2μg/kg h UⅡ可明显抑制缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段抬高和心肌梗死体积;4.2μg/kg h UⅡ显著地改善冠状动脉结扎再灌注大鼠心肌细胞超微结构的变化,并增强大鼠心肌组织中i NOS mRNA表达;urotensinⅡ受体(UT)拮抗剂urantide 10 nmol/kg可明显地拮抗1.4和4.2μg/kg h UII对缺血再灌注大鼠心电图ST段抬高和心肌梗死的抑制作用。结论:HUII抗大鼠心肌缺血性损伤作用可能与激动UT及促进NO合成有关。展开更多
文摘目的:探讨人urotensinⅡ(h UⅡ)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:在大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型上,观察心电图变化,测定心肌梗死体积及心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthesis,i NOS)mRNA表达。结果:0.47、1.4和4.2μg/kg h UⅡ可明显抑制缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段抬高和心肌梗死体积;4.2μg/kg h UⅡ显著地改善冠状动脉结扎再灌注大鼠心肌细胞超微结构的变化,并增强大鼠心肌组织中i NOS mRNA表达;urotensinⅡ受体(UT)拮抗剂urantide 10 nmol/kg可明显地拮抗1.4和4.2μg/kg h UII对缺血再灌注大鼠心电图ST段抬高和心肌梗死的抑制作用。结论:HUII抗大鼠心肌缺血性损伤作用可能与激动UT及促进NO合成有关。
