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癌痛自我管理行为问卷的编制及信效度检验 被引量：2
1
作者 曾昭春 杨银芝 +4 位作者 刘国红 张丽君 张军杰 韩玲 李媛芳 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期5-9,共5页
目的编制癌痛自我管理行为问卷并检验其信效度,为评估癌痛患者自我管理行为提供有效工具。方法基于行为维持理论和NCCN成人癌痛临床实践指南中的癌痛管理5A目标,在文献调研及半结构式访谈的基础上,通过改良德尔菲法专家咨询、预调查形... 目的编制癌痛自我管理行为问卷并检验其信效度,为评估癌痛患者自我管理行为提供有效工具。方法基于行为维持理论和NCCN成人癌痛临床实践指南中的癌痛管理5A目标,在文献调研及半结构式访谈的基础上,通过改良德尔菲法专家咨询、预调查形成癌痛自我管理行为问卷测试版。分别于2019年12月至2020年12月选取230例、2021年4月至2022年9月选取412例癌痛患者进行问卷调查。结果探索性因子分析提取4个公因子(包括癌痛评估记录与互动、非药物措施应用、癌痛药物使用、日常生活应对)共15个条目,累计方差贡献率为69.502%。验证性因子分析结果显示,模型拟合良好(χ^(2)/df=2.859,RMSEA=0.057,GFI、AGFI、NFI、CFI均>0.900)。问卷水平的内容效度指数与条目水平的内容效度指数均为1.000。问卷的Cronbach′sα系数为0.871,McDonald′sω系数为0.899,重测信度为0.846。结论癌痛自我管理行为问卷具有较好的信效度,可作为评估癌痛患者癌痛自我管理行为现状的工具。 展开更多
关键词 癌症 癌痛 疼痛控制 自我管理行为 疼痛评估 非药物措施 信度 效度
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不同SSRI类药物对氯吡格雷治疗脑卒中后抑郁患者的血小板及相关指标的影响 被引量：15
2
作者 胡佳佳 周伯荣 李仕成 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第19期3081-3085,共5页
目的探讨竞争CYP2C19代谢的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI)类药物对氯吡格雷治疗脑卒中后抑郁患者的血小板反应,以及其他相关指标的影响。方法选取2017年12月至2018年12月入院治疗的卒中后... 目的探讨竞争CYP2C19代谢的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI)类药物对氯吡格雷治疗脑卒中后抑郁患者的血小板反应,以及其他相关指标的影响。方法选取2017年12月至2018年12月入院治疗的卒中后抑郁患者90例,按随机抽样的原则,分为艾斯西酞普兰+氯吡格雷组(A组)和氟西汀+氯吡格雷组(B组)各45例。所有患者单用足量氯吡格雷(75 mg/d),于治疗前和治疗1周后测定血小板聚集率、筛查CYP2C19基因(采用实时荧光PCR法),3周后2组患者分别加上艾斯西酞普兰(10 mg)或氟西汀(20 mg)。比较2组患者治疗前和治疗1、3、5周及3个月的血小板聚集率、氯吡格雷活性产物H4和血管扩张剂刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)、HAMD评分、血常规、肝肾功能指标、心电图等。结果治疗前2组患者CYP2C19的3个代谢型和氯吡格雷代谢活性物质H4、血小板聚集率、VASP差异无统计学意义(P>0.05);治疗1、3、5周和3个月A组患者的不良心血管事件、出血及肝肾功能衰竭发生多于B组,而且A组的H4、VASP明显高于B组,而HAMD评分明显低于B组(P<0.05),A组出现少量的艾斯西酞普兰浓度。2组患者治疗3个月的CYP2C19的3个代谢型无变化。结论相对于氟西汀联合氯吡格雷治疗,艾斯西酞普兰与氯吡格雷联用时相互竞争CYP2C19酶,致CYP2C19各基因型血小板高反应性发生率均增高,长期使用艾斯西酞普兰治疗脑卒中后抑郁疗效显著,但容易导致心律失常及心脑血管事件的发生。 展开更多
关键词 脑卒中后抑郁 CYP2C19代谢 艾斯西酞普兰 氯吡格雷 氟西汀 血小板高反应性
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lncRNA SNHG1调控miR-5195-3p抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖和转移 被引量：4
3
作者 韦伊尔 冼乐武(指导) +1 位作者 田艳 李仕成 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期550-554,559,共6页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG1调控miR-5195-3p抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖和转移促进作用的机制。方法:以胃癌细胞HGC-27为研究对象,将细胞分为Control组(不做任何处理)、IL-6组(50 ng/ml的IL-6处理细胞)、IL-6+si-NC组(转染si-... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG1调控miR-5195-3p抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖和转移促进作用的机制。方法:以胃癌细胞HGC-27为研究对象,将细胞分为Control组(不做任何处理)、IL-6组(50 ng/ml的IL-6处理细胞)、IL-6+si-NC组(转染si-NC,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1组(转染si-SNHG1,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1+anti-miRNC组(共转染si-SNHG1和anti-miR-NC,用IL-6处理细胞)、IL-6+si-SNHG1+anti-miR-5195-3p组(共转染si-SNHG1和anti-miR-5195-3p,用IL-6处理细胞)。采用qRT-PCR法检测SNHG1、miR-5195-3p表达水平;MTT法检测细胞活性;Western blot法检测Ki-67、p21、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2蛋白表达;Transwell法检测迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测SNHG1和miR-5195-3p靶向关系。结果:IL-6组内SNHG1表达水平、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki-67、N-cadherin、MMP-2蛋白表达明显高于Control组,p21、E-cadherin蛋白表达、miR-5195-3p表达水平明显低于Control组。IL-6+si-SNHG1表达水平、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki-67、N-cadherin、MMP-2蛋白表达明显低于IL-6+si-NC组,p21、E-cadherin蛋白表达、miR-5195-3p表达水平明显高于IL-6+si-NC组。SNHG1靶向调控miR-5195-3p的表达,抑制miR-5195-3p可以逆转下调SNHG1对IL-6诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论:SNHG1可能通过靶向负调控miR-5195-3p的表达抑制IL-6诱导的胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 lncRNA SNHG1 miR-5195-3p IL-6 胃癌细胞 增殖 转移
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