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miR-9-5p靶向抑制Ambra1促进舌癌细胞增殖 被引量：6
1
作者 陈伟泉 杨洪 +6 位作者 谭广谋 黄海燕 廖卫国 黄文喜 温清泉 漆其光 吴迪 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期719-725,共7页
miRNAs在肿瘤中异常表达,且与肿瘤的发生发展密切相关。目前发现,miR-9-5p在肿瘤中可能发挥原癌或抑癌效应,功能尚未完全阐述清楚。本文拟探讨miR-9-5p在舌癌中的作用。前期研究中收集10例舌癌组织及配对的癌旁组织,实时荧光定量PCR技... miRNAs在肿瘤中异常表达,且与肿瘤的发生发展密切相关。目前发现,miR-9-5p在肿瘤中可能发挥原癌或抑癌效应,功能尚未完全阐述清楚。本文拟探讨miR-9-5p在舌癌中的作用。前期研究中收集10例舌癌组织及配对的癌旁组织,实时荧光定量PCR技术检测后发现,miR-9-5p在舌癌组织中的表达量显著高于癌旁组织,且其在舌癌细胞中的表达量也明显高于正常舌上皮细胞。此外,在舌癌细胞Tca8113中过表达miR-9-5p显著增加细胞的增殖能力。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验证实,miR-9-5p可直接结合在自噬/苄氯素1调节因子1(activating molecule in beclin1-regulated autophagy,Ambra1)的3'-UTR区域,靶向抑制Ambra1表达。Western印迹结果证实过表达miR-9-5p降低Ambra1的表达,反之亦然。Ambra1在舌癌细胞中的表达量显著低于正常舌上皮细胞。Brd U实验证实在舌癌细胞SCC-25中过表达Ambra1可显著抑制其增殖能力;相反,使用siRNA技术沉默Ambra1能够显著促进Tca8113细胞的增殖。在干预miR-9-5p的细胞中同时干预Ambra1的表达,结果发现Ambra1可显著逆转miR-9-5p对舌癌细胞增殖的促进作用。总之,miR-9-5p在舌癌中可能发挥原癌基因样作用,通过直接靶向抑制Ambra1表达进而促进舌癌细胞发生增殖。 展开更多
关键词 miR-9-5p 自噬/苄氯素1调节因子1 舌癌 增殖
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长链非编码RNA SNHG7靶向调控miR-9-5p参与舌癌进程 被引量：5
2
作者 陈伟泉 杨洪 +2 位作者 谭广谋 黄海燕 刘轲 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期675-680,共6页
目前发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(small nucleolar RNA host gene 7,SNHG7)在多种肿瘤中高表达,发挥原癌基因效应,但是其在舌癌中的功能尚未研究。qRT-PCR结果证实,SNHG7在舌癌组织和细胞中均下... 目前发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(small nucleolar RNA host gene 7,SNHG7)在多种肿瘤中高表达,发挥原癌基因效应,但是其在舌癌中的功能尚未研究。qRT-PCR结果证实,SNHG7在舌癌组织和细胞中均下调。在舌癌细胞中,过表达SNHG7抑制舌癌细胞增殖,敲低SNHG7促进舌癌细胞增殖。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因实验证实,miR-9-5p与SNHG7结合且下调其表达。过表达SNHG7,miR-9-5p表达量降低而自噬/苄氯素1调节因子1(autophagy/Beclin 1 regulator 1,Ambra1)的表达增加。敲低SNHG7,上调miR-9-5p,且降低Ambra1的表达。临床组织标本随访资料统计发现,SNHG7、Ambra1与舌癌患者预后正相关,而miR-9-5p与舌癌患者预后负相关。提示SNHG7/miR-9-5p/Ambra1可作为舌癌预后的潜在标志物。 展开更多
关键词 小核仁RNA宿主基因7 miR-9-5p 自噬/苄氯素1调节因子1 舌癌
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敲低脑内皮细胞粘附分子抑制HNSC细胞的侵袭能力 被引量：1
3
作者 陈伟泉 杨洪 +4 位作者 黄海燕 温清泉 谭广谋 刘轲 崔捷 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期780-785,共6页
转移是包含头颈部鳞状细胞癌(head-and-neck squamous cell carcinoma, HNSC)在内的多种肿瘤复发和患者死亡的主要原因。目前,关于HNSC转移的网络调控机制仍有待进一步完善,以期降低HNSC死亡率。首先,通过在线数据库GEPIA统计后发现,脑... 转移是包含头颈部鳞状细胞癌(head-and-neck squamous cell carcinoma, HNSC)在内的多种肿瘤复发和患者死亡的主要原因。目前,关于HNSC转移的网络调控机制仍有待进一步完善,以期降低HNSC死亡率。首先,通过在线数据库GEPIA统计后发现,脑内皮细胞粘附分子(cerebral endothelial cell adhesion molecule, CERCAM)在519例头颈部肿瘤中的相对表达量为4.98,是其在44例正常组织中(相对表达量为2.47)表达量的2.02倍。并且发现CERCAM表达量与头颈部肿瘤患者较差的预后正相关(P=0.015)。其次,在舌癌细胞SCC-9、喉癌细胞HEP2和鼻咽癌细胞CNE2中敲低CERCAM的表达,发现上述3种细胞的侵袭能力均较对照组分别下降93.60%、37.18%和40.63%。最后,生物信息学预测结合Western印迹的结果证实,敲低CERCAM后,上调E-钙黏蛋白(E-cadherin),同时下调锌指E盒结合蛋白(zinc-finger E-box-binding homeobox1, ZEB1)、波形蛋白(vimentin)和Twist相关蛋白1(Twist-related protein 1, TWIST1)。结果证实,CERCAM可能通过调控头颈部肿瘤细胞的上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物来促进该类细胞发生侵袭。 展开更多
关键词 脑内皮细胞粘附分子 侵袭 头颈部鳞状细胞癌 敲低
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