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PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活导致强直性脊柱炎患者的间充质干细胞自噬减弱
被引量：
9
1
作者
刘振华
闵少雄
+6 位作者
卢秀仪
岑水忠
陈志鹏
王涛
李建君
曾炜波
邱素均
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期272-277,共6页
目的比较强直性脊柱炎患者间充质干细胞(ASMSCs)与健康人间充质干细胞(HDMSCs)自噬水平的差异及其机制。方法将ASMSCs和HDMSCs种于6孔板,细胞贴壁后,实验组加入25 ng/mLα-肿瘤坏死因子(TNF-α)及培养液,对照组单纯加入培养液,诱导6 h...
目的比较强直性脊柱炎患者间充质干细胞(ASMSCs)与健康人间充质干细胞(HDMSCs)自噬水平的差异及其机制。方法将ASMSCs和HDMSCs种于6孔板,细胞贴壁后,实验组加入25 ng/mLα-肿瘤坏死因子(TNF-α)及培养液,对照组单纯加入培养液,诱导6 h后进行后续实验。用GFP-LC3B免疫荧光染色检测自噬情况,并通过检测LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ及P62的蛋白表达进一步确认。通过qRT-PCR检测基因表达水平,通过Western blot检测蛋白表达水平。使用TG100713特异性阻断PI3K的磷酸化以明确PI3K/AKT/mTOR通路与ASMSCs自噬减弱的关系。结果 ASMSCs的LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ表达水平和GFP-LC3B免疫荧光斑点明显弱于HDMSCs(P<0.05),而P62表达水平明显高于HDMSCs(P<0.05)。在自噬过程中,ASMSCs中p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达明显高于HDMSCs(P<0.05)。阻断PI3K磷酸化后,p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达及ASMSCs的自噬可恢复至HDMSCs的水平。结论 TNF-α诱导下,PI3K/AKT/mTOR信号通路异常是导致ASMSCs自噬减弱的关键,可能参与AS慢性炎症的发生。
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关键词
强直性脊柱炎
间充质干细胞
肿瘤坏死因子-Α
自噬
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职称材料
题名
PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活导致强直性脊柱炎患者的间充质干细胞自噬减弱
被引量：
9
1
作者
刘振华
闵少雄
卢秀仪
岑水忠
陈志鹏
王涛
李建君
曾炜波
邱素均
机构
南方
医科大
学珠江
医院
脊柱外科
北京
大学
深圳
医院
脊柱外科
广州医科大学附属第四医院皮肤科
中山
大学
孙逸仙纪念
医院
骨外科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第2期272-277,共6页
基金
广东省自然科学基金(2018A0303130258)。
文摘
目的比较强直性脊柱炎患者间充质干细胞(ASMSCs)与健康人间充质干细胞(HDMSCs)自噬水平的差异及其机制。方法将ASMSCs和HDMSCs种于6孔板,细胞贴壁后,实验组加入25 ng/mLα-肿瘤坏死因子(TNF-α)及培养液,对照组单纯加入培养液,诱导6 h后进行后续实验。用GFP-LC3B免疫荧光染色检测自噬情况,并通过检测LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ及P62的蛋白表达进一步确认。通过qRT-PCR检测基因表达水平,通过Western blot检测蛋白表达水平。使用TG100713特异性阻断PI3K的磷酸化以明确PI3K/AKT/mTOR通路与ASMSCs自噬减弱的关系。结果 ASMSCs的LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ表达水平和GFP-LC3B免疫荧光斑点明显弱于HDMSCs(P<0.05),而P62表达水平明显高于HDMSCs(P<0.05)。在自噬过程中,ASMSCs中p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达明显高于HDMSCs(P<0.05)。阻断PI3K磷酸化后,p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的表达及ASMSCs的自噬可恢复至HDMSCs的水平。结论 TNF-α诱导下,PI3K/AKT/mTOR信号通路异常是导致ASMSCs自噬减弱的关键,可能参与AS慢性炎症的发生。
关键词
强直性脊柱炎
间充质干细胞
肿瘤坏死因子-Α
自噬
Keywords
ankylosing spondylitis
mesenchymal stem cells
tumor necrosis factor-α
autophagy
分类号
R593.23 [医药卫生—内科学]
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作者
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被引量
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1
PI3K/AKT/mTOR信号通路异常激活导致强直性脊柱炎患者的间充质干细胞自噬减弱
刘振华
闵少雄
卢秀仪
岑水忠
陈志鹏
王涛
李建君
曾炜波
邱素均
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
9
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