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氯沙坦通过HMGB1抑制热打击大鼠肝细胞炎症反应的作用观察 被引量：5
1
作者 张明 杨经文 +4 位作者 陈怀生 李悦 施学智 梁泳欣 童华生 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期285-291,共7页
目的观察氯沙坦通过高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对热打击大鼠肝细胞中炎症反应的影响。方法体内实验中,将大鼠随机分为对照组(不接受热打击)、中暑组(中暑模型建立后腹腔注射生理盐水)和中暑氯沙坦组(中暑模型建立后腹腔注射氯沙坦50 mg/kg... 目的观察氯沙坦通过高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对热打击大鼠肝细胞中炎症反应的影响。方法体内实验中,将大鼠随机分为对照组(不接受热打击)、中暑组(中暑模型建立后腹腔注射生理盐水)和中暑氯沙坦组(中暑模型建立后腹腔注射氯沙坦50 mg/kg)。于模型建立9 h后取大鼠血清及肝组织,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、肝组织髓过氧化物酶(MPO)、HMGB1水平及肝组织白介素(IL)-1β、IL-18水平,并观察肝组织病理形态学的变化。体外实验中,将大鼠HBL3A肝细胞系分为对照组(不接受热打击)、热打击组及热打击氯沙坦组(热打击后在上清中加入10μmol/L氯沙坦)。于模型建立9 h后检测细胞活力,上清乳酸脱氢酶及HMGB1水平,肝细胞胞质及总HMGB1表达,活化的半胱天冬酶-1表达,上清IL-1β、IL-18及细胞内活性氧簇水平。并分别观察添加梯度浓度的重组HMGB1和0.2 mmol/L H2O2对氯沙坦干预的热打击肝细胞上清IL-1β、IL-18及HMGB1水平的影响。结果体内实验中,与中暑组比较,中暑氯沙坦组血清ALT、肝组织MPO、血清HMGB1、肝组织IL-1β和IL-18水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);体外实验中,与热打击组比较,热打击氯沙坦组胞质HMGB1,上清HMGB1、IL-1β和IL-18水平均明显下降,细胞存活率上升,差异有统计学意义(P<0.05)。加入HMGB1抑制剂后,热打击肝细胞的IL-1β及IL-18水平均下降;加入HMGB1后,氯沙坦干预的热打击肝细胞的IL-1β与IL-18水平均上升(P<0.05)。氯沙坦干预后热打击肝细胞中的活性氧簇水平降低,加入H2O2后,氯沙坦干预的热打击肝细胞上清HMGB1水平增高(P<0.05)。结论氯沙坦可通过HMGB1抑制热打击大鼠肝细胞中的炎症损伤。 展开更多
关键词 中暑 肝损伤 氯沙坦 高迁移率族蛋白B1
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视网膜母细胞瘤结合锌指蛋白1调控肥胖和肿瘤信号通路研究综述
2
作者 谢小雷 江佩欣 +3 位作者 张敬鸿 莫骏健 吴可凡 曾康逸 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期114-119,共6页
视网膜母细胞瘤结合锌指蛋白1(retinoblastoma-interacting zinc finger protein 1,RIZ1)基因,又称PRDM2(positive regulatory domain 2)基因,是PRDM基因家族一员,其蛋白序列包含1个PR结构域、1个核激素受体结合基序、8个锌指结构域和1... 视网膜母细胞瘤结合锌指蛋白1(retinoblastoma-interacting zinc finger protein 1,RIZ1)基因,又称PRDM2(positive regulatory domain 2)基因,是PRDM基因家族一员,其蛋白序列包含1个PR结构域、1个核激素受体结合基序、8个锌指结构域和1个视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,Rb)相互作用基序。RIZ1主要定位于细胞核内,在核内发挥转录抑制因子、基因调控、蛋白质-蛋白质相互作用等功能。RIZ1是代谢通路的重要参与者,其通过调控代谢相关基因影响基础代谢,抑制肥胖的形成;RIZ1功能突变或含量不足与多种肿瘤发生发展相关,其通过激活下游致癌基因或调控代谢参与肿瘤进程。RIZ1通过v-akt鼠科胸腺瘤病毒癌基因同源物Ⅲ(v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 3,AKT3)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1),以及作为协同激活剂等方式分别调控AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、IGF-1、雌激素这3条肿瘤和肥胖相关分子信号通路。3条分子通路功能有差异且其下游分子存在交叉,提示RIZ1在不同年龄、性别和器官中的作用可能不同。详细研究RIZ1与RIZ2在代谢进程中的调控作用有助于全面了解RIZ1参与肥胖和肿瘤形成的机制。未来基于RIZ1靶点进行诊断研究或功能恢复可能对代谢性疾病和肿瘤的诊断和治疗有重要意义。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤结合锌指蛋白1 PRDM2基因 代谢 肥胖 肿瘤 信号通路
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食源性原花青素对SH-SY5Y细胞生长的抑制作用及其机制 被引量：1
3
作者 钟越 李海超 +4 位作者 冯馨锐 崔雨舒 郑中华 王玮瑶 齐玲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期61-65,共5页
目的:探讨食源性原花青素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞分为对照组及10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组,各组细胞中加入含不同浓度(0、10、20和40mg·L^-1)食源... 目的:探讨食源性原花青素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞生长的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞分为对照组及10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组,各组细胞中加入含不同浓度(0、10、20和40mg·L^-1)食源性原花青素的培养基,采用噻唑蓝(MTT)法检测药物作用24、48和72h时SH-SY5Y细胞增殖率,流式细胞术检测药物作用72h时不同细胞周期SH-SY5Y细胞百分率,AnnexinⅤ凋亡试剂盒检测药物作用72h时SH-SY5Y细胞的凋亡率。结果:与对照组比较,各时间点10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组SH-SY5Y细胞增殖率均降低,作用48和72h时20mg·L^-1食源性原花青素组细胞增殖率差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),作用24、48和72h时40mg·L^-1食源性原花青素组细胞增殖率差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,40mg·L^-1组食源性原花青素组细胞中G0/G1期细胞百分率升高(P<0.01),G2/M期细胞百分率降低(P<0.01)。与对照组比较,10、20和40mg·L^-1食源性原花青素组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。结论:食源性原花青素可抑制人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的生长,其机制主要是阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 食源性原花青素 SH-SY5Y细胞 细胞周期 细胞凋亡
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