期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
GluN2A抑制剂对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白表达的影响 被引量：6
1
作者 邓镇 罗淼珊 +6 位作者 赵元淑 余涵 谢柳 陈丽 朱晓琴 胡景鑫 雷水生 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期168-172,共5页
目的探讨谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)的NR2A亚单位(GluN2A)选择性抑制剂PEAQX对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法将实验动物随机分为3组:对照组(先侧脑室注射生理盐水,再腹腔注射生理盐水)、... 目的探讨谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)的NR2A亚单位(GluN2A)选择性抑制剂PEAQX对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法将实验动物随机分为3组:对照组(先侧脑室注射生理盐水,再腹腔注射生理盐水)、致痫组(先侧脑室注射生理盐水,再腹腔注射戊四氮致痫)和抑制剂干预组(先侧脑室注射PEAQX,再腹腔注射戊四氮致痫),观察各组大鼠行为学表现;使用BL-420E生物机能实验系统记录各组大鼠脑电的改变;采用RT-qPCR和Western blot技术,检测各组大鼠海马组织中P-gp mRNA及蛋白表达的变化。结果行为学观察显示:对照组无明显癫痫发作,致痫组癫痫发作快且明显,诱导癫痫持续状态成功,而抑制剂干预组癫痫发作潜伏期长且不明显;脑电结果显示:对照组无明显痫样波,致痫组记录到棘波、尖波、棘-慢复合波等痫样波,抑制剂干预组痫样波减弱或消失;RT-qPCR结果显示:致痫组海马中P-gp mRNA表达增加,抑制剂干预组P-gp mRNA表达明显减少;Western blot结果显示:致痫组海马中P-gp蛋白表达增强,抑制剂干预组P-gp表达明显减弱。结论 GluN2A选择性抑制剂抑制了癫痫的发作,并抑制了P-gp的表达,其机制可能与GluN2A选择性抑制剂抑制了GluN2A的活性有关,并提示GluN2A选择性抑制剂可能与减少癫痫耐药的产生有关。 展开更多
关键词 NMDA受体NR2A亚单位 侧脑室注射 P-糖蛋白 癫痫持续状态
在线阅读 下载PDF
乙酰唑胺对戊四氮致慢性癫痫大鼠海马水通道蛋白4表达的影响 被引量：3
2
作者 陈丽 余涵 +5 位作者 周玉波 马猛 王林杰 胡景鑫 雷水生 朱晓琴 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期510-514,519,共6页
目的观察乙酰唑胺(acetazolamide,AZA)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作及海马水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法将实验大鼠随机分为4组:对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组... 目的观察乙酰唑胺(acetazolamide,AZA)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作及海马水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法将实验大鼠随机分为4组:对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组[每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ 35mg/(kg·d)建立慢性癫痫大鼠模型]、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA 35mg/(kg·d)预处理,30min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ]和乙酰唑胺对照组[每日单纯腹腔注射AZA]。各组采用以上注射方式连续给药28d,每次注射后1h内记录各组大鼠癫痫发作级别,统计各组每天平均发作级别,观察乙酰唑胺对大鼠慢性癫痫发作的影响;最后1次给药1d后,脑电图记录各组大鼠脑电的改变,免疫组化观察AQP4在海马内分布,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测AQP4mRNA和蛋白的表达。结果对照组和乙酰唑胺对照组无明显癫痫发作,乙酰唑胺干预组潜伏期为(23.5±2.4)d,而致痫组潜伏期为(18.2±1.7)d,乙酰唑胺干预可明显延长慢性癫痫大鼠点燃的潜伏期(P<0.05);脑电图结果对照组和乙酰唑胺对照组无明显痫样波,致痫组记录到棘波、尖波等痫样波,而乙酰唑胺干预组痫样波明显减弱;免疫组化结果显示:AQP4主要分布在海马CA3区血管周围;RT-qPCR和Western blot结果显示慢性致痫组AQP4 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01),乙酰唑胺干预组AQP4表达降低但仍高于对照组(P<0.05),乙酰唑胺对照组AQP4表达较对照组明显降低(P<0.05)。结论乙酰唑胺能够抑制癫痫的发作,延长慢性点燃潜伏期,并且抑制AQP4的表达,其作用机制可能是与乙酰唑胺抑制AQP4表达,改善慢性癫痫状态下脑内水和离子平衡有关。 展开更多
关键词 慢性癫痫 水通道蛋白4 乙酰唑胺 戊四氮
在线阅读 下载PDF
NT-3基因修饰的MSCs脑内移植对颞叶癫痫大鼠作用的研究 被引量：1
3
作者 王林杰 谢柳 +5 位作者 马猛 何嫣 杜展鑫 潘晓佳 朱晓琴 雷水生 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期180-184,共5页
目的观察神经营养素-3(Neurotrophin 3,NT-3)基因修饰的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)脑内移植对颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)的作用及其对大鼠海马苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting,MFS)的影响。方法将构建... 目的观察神经营养素-3(Neurotrophin 3,NT-3)基因修饰的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)脑内移植对颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)的作用及其对大鼠海马苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting,MFS)的影响。方法将构建成功的LV-GFP-NT-3转染大鼠骨髓MSCs,检测转染后MSCs内NT-3的表达;建立海人酸(Kainic acid,KA)TLE大鼠模型;将NT-3基因修饰的MSCs移植至海人酸TLE大鼠侧脑室模型后,观察其对TLE大鼠行为学、脑电图的影响,并用Timm组织化学染色法观察海马结构MFS;Western blot检测细胞移植后大鼠海马组织中NT-3的表达。结果 LV-GFP-NT-3转染细胞后,MSCs中能够正确过表达NT-3;细胞移植后NT-3-MSCs组TLE大鼠的发作次数减少,发作级别减低;脑电图结果表明TLE发作痫波减少;NT-3-MSCs组大鼠海马CA3区内分子层及始层未见到或极少见到Timm染色颗粒,Timm染色颗粒较对照组和LV-MSCs组显著减少;Western blot检测结果显示NT-3-MSCs组大鼠海马组织中NT-3含量明显增高。结论 NT-3基因修饰的MSCs脑内移植对颞叶癫痫大鼠有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 神经营养素-3 间充质干细胞 颞叶癫痫 慢病毒载体
在线阅读 下载PDF
白细胞介素-1β对水通道蛋白4表达的影响及其在癫痫发作中的作用 被引量：1
4
作者 邓镇 余涵 +5 位作者 赵元淑 祁桂林 马猛 罗亚楠 朱晓琴 雷水生 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第5期698-701,共4页
目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)和戊四氮致急性癫痫大鼠大脑海马水通道蛋白4(AQP4)表达变化,探讨IL-1β调节AQP4表达参与癫痫发病的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,对照组、IL-1β组、戊四氮组、IL-1ra(IL-1受体拮抗剂)+戊四氮组... 目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)和戊四氮致急性癫痫大鼠大脑海马水通道蛋白4(AQP4)表达变化,探讨IL-1β调节AQP4表达参与癫痫发病的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,对照组、IL-1β组、戊四氮组、IL-1ra(IL-1受体拮抗剂)+戊四氮组、地塞米松+戊四氮组。记录60 min内各组大鼠痫性发作级别。免疫组织化学、RT-q PCR检测6、12、24、36 h海马AQP4的表达。结果:IL-1β组和戊四氮组重度癫痫发作;地塞米松+戊四氮组和对照组无明显发作;IL-1ra+戊四氮组较戊四氮组发作减轻(P<0.05)。免疫组化和荧光定量PCR显示:戊四氮组与对照组相比12 h后AQP4表达明显升高(P<0.05),发作后24 h达到高峰(P<0.001),IL-1ra+戊四氮组12～36 h的AQP4表达都低于戊四氮组同时间点(P<0.05),地塞米松+戊四氮组与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:促炎因子IL-1β可能通过上调海马AQP4表达,影响脑内局部水平衡,增加细胞外兴奋性氨基酸或离子的浓度,促进神经元放电。 展开更多
关键词 癫痫 水通道蛋白4 白细胞介素-1Β 白细胞介素-1受体拮抗剂 地塞米松
在线阅读 下载PDF
GAD65基因修饰的间充质干细胞在癫痫大鼠脑内的表达及作用 被引量：5
5
作者 赵元淑 罗淼珊 +6 位作者 邓镇 谢柳 余涵 陈丽 胡景鑫 朱晓琴 雷水生 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期642-646,共5页
目的观察GAD65基因修饰的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在癫痫大鼠脑内的表达及对癫痫发作的影响。方法原代培养大鼠MSCs,流式细胞仪鉴定第3代细胞纯度;用LV5-GFP-GAD65病毒液转染MSCs,并鉴定蛋白表达;将GAD65基因修饰的M... 目的观察GAD65基因修饰的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在癫痫大鼠脑内的表达及对癫痫发作的影响。方法原代培养大鼠MSCs,流式细胞仪鉴定第3代细胞纯度;用LV5-GFP-GAD65病毒液转染MSCs,并鉴定蛋白表达;将GAD65基因修饰的MSCs移植至戊四氮癫痫大鼠模型侧脑室后,观察其对癫痫大鼠行为学、脑电图的影响;Western blot检测细胞移植后大鼠海马组织内GAD65的表达。结果流式细胞仪检测第3代MSCs可以达到较高纯度;LV5-GFP-GAD65转染细胞后,MSCs中能够正确过表达GAD65;细胞移植后GAD65-MSCs组大鼠癫痫的发作次数减少,发作级别减低;脑电图结果表明癫痫发作痫波减少;Western blot检测结果显示GAD65-MSCs组大鼠海马组织中GAD65含量增高。结论脑内移植GAD65基因修饰的MSCs能明显抑制大鼠的癫痫发作。 展开更多
关键词 GAD65 骨髓间充质干细胞 癫痫 慢病毒 移植
在线阅读 下载PDF
新型H_2S供体激活PI3K/Akt对癫痫大鼠脑内Bcl-2/Bax蛋白表达的影响 被引量：6
6
作者 张思远 蔡昕 +6 位作者 卢晓桦 铁子慧 叶芷钘 刘丹琼 都昇 雷水生 朱晓琴 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期296-300,共5页
目的研究新型H_2S供体对癫痫模型大鼠的作用及其可能的机制,即通过激活PI3K/Akt通路、影响Bcl-2/Bax蛋白表达进而减少癫痫大鼠海马神经元凋亡。方法通过腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)的方法建立大鼠癫痫持续状态(status epile... 目的研究新型H_2S供体对癫痫模型大鼠的作用及其可能的机制,即通过激活PI3K/Akt通路、影响Bcl-2/Bax蛋白表达进而减少癫痫大鼠海马神经元凋亡。方法通过腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)的方法建立大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,并经侧脑室注射给予不同药物处理,将实验大鼠随机分为5组:正常对照组(Control组)、PTZ致痫组(SE组)、H_2S预处理组(H_2S+SE组)、DMSO预处理组(DMSO+SE组)、抑制剂组(LY294002+SE组)。采用行为学观察记录大鼠癫痫发作情况;植入脑电引流电极记录大鼠海马脑电变化;TUNEL免疫荧光标记法检测大鼠海马组织细胞凋亡情况;Western blot检测大鼠海马组织中PI3K、Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果行为学观察发现LY294002+SE组大鼠癫痫发作级别最高,DMSO+SE组和SE组次之,H_2S+SE组较低;H_2S+SE组癫痫发作潜伏期最长,DMSO+SE组和SE组次之,而LY294002+SE组最短。脑电图检测提示LY294002+SE组平均波幅最高,其次为DMSO+SE组和SE组,高于H_2S+SE组,对照组无痫样波。TUNEL染色结果显示,与DMSO+SE组和SE组相比,LY294002+SE组海马CA1区凋亡最严重,而H_2S+SE组凋亡细胞较少。Western blot结果显示:PI3K、Akt、Bcl-2/Bax表达量从低到高依次为正常对照组、LY294002+SE组、SE/DMSO+SE组、H_2S+SE组;与SE组相比,H_2S+SE组Bcl-2/Bax表达量显著上调(P<0.05)。结论H_2S通过激活PI3K/Akt通路,改变该通路所介导的凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达比例,从而发挥抑制癫痫、保护海马神经元的作用,这种作用可能与抑制海马神经元的凋亡有关。 展开更多
关键词 新型H_2S供体 PI3K/Akt通路 Bcl-2/Bax表达 海马神经元凋亡 癫痫
在线阅读 下载PDF
水通道蛋白4在大鼠癫痫持续状态的动态表达及意义 被引量：4
7
作者 何嫣 朱紫婷 +5 位作者 王林杰 都昇 邱敏 林俊东 雷水生 朱晓琴 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期195-199,共5页
目的研究戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致大鼠癫痫持续状态模型(status epilepticus,SE)中,水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)在72 h内的动态表达以及SE后脑水肿的变化,为下一步抑制AQP4的表达选择最佳时间点。方法腹腔注射PTZ建立大鼠SE... 目的研究戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致大鼠癫痫持续状态模型(status epilepticus,SE)中,水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)在72 h内的动态表达以及SE后脑水肿的变化,为下一步抑制AQP4的表达选择最佳时间点。方法腹腔注射PTZ建立大鼠SE模型,将实验大鼠随机分为6组:对照组(腹腔注射生理盐水)、SE后0、12、24、48、72 h组(腹腔注射PTZ致痫)。采用干-湿重法检测海马组织中的水含量;免疫组化检测AQP4在海马内的表达及分布;Western blot、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测各组大鼠海马组织中AQP4蛋白和mRNA的表达。结果干-湿重法结果提示SE后12 h大鼠脑水含量开始增加,至24 h大鼠脑水含量达到最高,然后降低,至72 h时大鼠脑组织水含量仍高于对照组(均P<0.05);免疫组化结果显示AQP4主要表达于海马CA3区;Western blot、qRT-PCR结果显示致痫组大鼠海马组织内AQP4蛋白和mRNA的表达均从SE后12 h开始增加,24 h到达高峰(均P<0.05),然后下降,至72 h时仍有表达且高于对照组(P<0.05)。结论 SE后24 h AQP4的表达达到最高峰,且脑水肿最为明显,此时可能是抑制AQP4表达从而控制癫痫的最佳时间。 展开更多
关键词 水通道蛋白4 脑水肿 癫痫持续状态 戊四氮
在线阅读 下载PDF
足跟痛风结节误诊为跖疣1例
8
作者 倪智敏 刘秀平 戚世玲 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期299-300,共2页
患者男,45岁,汉族。因右足跟赘生物伴轻微行走疼痛1年余,于2018年11月13日至广州医科大学附属第五医院皮肤科就诊。患者1年余前无明显诱因右足跟出现孤立白色赘生物,随后皮损缓慢增至花生米大,逐渐出现行走时疼痛,不能自行消退,偶尔流... 患者男,45岁,汉族。因右足跟赘生物伴轻微行走疼痛1年余,于2018年11月13日至广州医科大学附属第五医院皮肤科就诊。患者1年余前无明显诱因右足跟出现孤立白色赘生物,随后皮损缓慢增至花生米大,逐渐出现行走时疼痛,不能自行消退,偶尔流出白色粘稠状分泌物,无明显瘙痒。自行挤压并外贴“鸡眼膏”等后皮损变大。否认其他部位有类似皮损。患者既往患有痛风病史10余年,时有手、足关节疼痛,可忍受,发作不频繁,未经正规治疗。否认高血压病、心脏病病史。家族成员中无遗传病史。 展开更多
关键词 痛风结节
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部