期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
钆塞酸二钠增强MRI对急性肝衰竭犬模型肝功能的评估价值 被引量：2
1
作者 王昊 何成 +3 位作者 陈好 欧阳中敏 刘志强 黄建伟 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期1576-1581,共6页
目的探讨钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)行MRI增强扫描对急性肝衰竭(ALF)犬模型肝功能评估的意义。方法选取健康成年雄性Beagle犬16只,随机分为ALF组(n=8)和空白对照组(n=8),ALF组以0. 5 ml/kg剂量分别于前肢隐静脉注射30%乙酰氨基酚,腹部皮... 目的探讨钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)行MRI增强扫描对急性肝衰竭(ALF)犬模型肝功能评估的意义。方法选取健康成年雄性Beagle犬16只,随机分为ALF组(n=8)和空白对照组(n=8),ALF组以0. 5 ml/kg剂量分别于前肢隐静脉注射30%乙酰氨基酚,腹部皮下注射40%四氯化碳,12 h后同样的途径半数剂量注射30%乙酰氨基酚和40%四氯化碳进行造模。24 h后进行Gd-EOB-DTPA增强MRI扫描,注射对比剂Gd-EOB-DTPA(0. 15 ml/kg体质量)后分别测定平扫期及肝细胞期20 min、26 min不同时间段高、中、低不同信号区的信号值,并于不同信号区选定一区域行肝穿刺。对照组直接采用Gd-EOB-DTPA增强MRI扫描,在相应区域进行肝穿刺,穿刺取得的组织分别进行HE染色及电镜检查,对比组间、组内不同信号值的差异性及HE染色、电镜结果。计量资料同一时间点2组间比较采用独立样本t检验,组内不同时间点的比较采用重复测量方差分析,组内同一时间不同信号值比较采用单因素方差分析。结果 ALF组行Gd-EOB-DTPA增强MRI扫描后不同时期内呈现高、中、低不同信号强度,高、中、低信号区域HE染色及电镜下显示肝细胞呈不同程度的破坏。ALF组给药前,给药6 h、12 h、24 h不同时间点ALT、AST、TBil水平比较差异均有统计学意义(F值分别为54. 909、148. 238、11. 778,P值均<0. 01);ALF组和对照组在平扫期、MRI增强扫描20 min、MRI增强扫描26 min时同一信号值(高、中、低)间比较差异均有统计学意义(ALF组:F值分别为232. 69、65. 39、24. 91,P值均<0. 01;对照组:F值分别为800. 43、817. 35、795. 71,P值均<0. 01);ALF组平扫期、MRI增强扫描20 min、MRI增强扫描26 min时高、中、低信号值间比较差异均有统计学意义(F值分别为3. 914、24. 343、22. 424,P值均<0. 05)。2组间MRI增强20 min时中信号、低信号值比较差异均有统计学意义(t值分别为-7. 813、-7. 492,P值均<0. 001),MRI增强扫描26 min时高、中、低信号值比较差异均有统计学意义(t值分别为-3. 075、-4. 785、-6. 326,P值分别为0. 008、<0. 001、<0. 001)。对应的信号降低与HE病理及电镜观察肝细胞破坏程度相关。结论 Gd-EOB-DTPA行MRI增强扫描对ALF犬类肝功能的评价具有可行性,同时可以推测肝组织病理损害程度。 展开更多
关键词 肝功能衰竭 急性 钆塞酸二钠 磁共振成像 疾病模型 动物
在线阅读 下载PDF
急性肝衰竭犬模型肝细胞膜表面OATP1及MRP2蛋白表达与钆塞酸二钠增强MRI信号强度的相关性分析 被引量：1
2
作者 王昊 陈好 +1 位作者 欧阳中敏 刘志强 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期1788-1793,共6页
目的探讨钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强MRI信号强度与肝细胞膜表面有机阴离子转运多肽1(OATP1)及多药耐药相关蛋白2(MRP2)表达的相关性。方法选取健康成年雄性Beagle犬16只,随机分成对照组(n=8)和急性肝衰竭组(n=8)。急性肝衰竭组造模24 ... 目的探讨钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强MRI信号强度与肝细胞膜表面有机阴离子转运多肽1(OATP1)及多药耐药相关蛋白2(MRP2)表达的相关性。方法选取健康成年雄性Beagle犬16只,随机分成对照组(n=8)和急性肝衰竭组(n=8)。急性肝衰竭组造模24 h后进行Gd-EOB-DTPA增强MRI扫描,测量肝实质不同信号区域信号强度及首过快速上升期中的增强斜率百分比,根据肝细胞期(注射Gd-EOB-DTPA 20 min时)的MRI图像选择高、中、低信号区域进行肝穿刺。对照组采用同样方法注射等剂量生理盐水后行Gd-EOB-DTPA增强MRI扫描,并在相应区域进行肝穿刺。将穿刺取得的肝组织用于Western Blot检测Gd-EOB-DTPA的摄取蛋白OATP1及排泄蛋白MRP2的表达情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,同一信号区不同组OATP1、MRP2蛋白表达的比较采用两个独立样本t检验。蛋白表达水平与信号强度的相关性采用Pearson分析。结果急性肝衰竭Beagle犬通过Gd-EOB-DTPA行MRI增强扫描在肝细胞期时图像呈现明显的高、中、低不同区域的信号差异,对应的SIbase值、SIst值、首过快速上升期中的增强斜率百分比对比差异有统计学意义(F值分别为70.70、55.12、19.82,P值均<0.001)。急性肝衰竭组不同MRI信号区域的肝组织中OATP1及MRP2的表达存在差异(F值分别为7.508、6.212,P值均<0.01),中、低不同信号区OATP1的表达与对照组相比呈逐渐下降的趋势(中、低信号区t值分别为3.301、3.641,P值均<0.05),并与肝细胞期信号减低的趋势相一致,以低信号区表达为著(高、低信号区对比t=3.436,中、低信号区对比t=2.378,P值均<0.05),差异具有统计学意义。急性肝衰竭组高、中、低不同信号区MRP2的表达与对照组相比均升高,且高、中、低信号区成逐渐升高的趋势,差异有统计学意义(t值分别为-7.236,-8.130、-9.614,P值均<0.05)。结论肝细胞膜表面OATP1、MRP2的表达水平与肝实质在Gd-EOB-DTPA增强肝细胞期的强化程度具有一定的关系,这为节段性评估肝细胞功能提供一定依据。 展开更多
关键词 肝功能衰竭 急性 磁共振成像 有机阴离子转运子 多药耐药相关蛋白质类 犬科
在线阅读 下载PDF
双重血浆分子吸附系统模式人工肝治疗对血小板的影响 被引量：8
3
作者 贾金凤 梁菲 +2 位作者 黄建伟 王昊 韩璞青 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期548-551,共4页
目的:比较双重血浆分子吸附系统(double plasma molecular absorb system,DPMAS)模式和传统血浆置换(plasma exchange,PE)模式人工肝治疗对患者血小板的影响,评价重组人血小板生成素(recombinant human thrombopoietin,rhTPO)对此类血... 目的:比较双重血浆分子吸附系统(double plasma molecular absorb system,DPMAS)模式和传统血浆置换(plasma exchange,PE)模式人工肝治疗对患者血小板的影响,评价重组人血小板生成素(recombinant human thrombopoietin,rhTPO)对此类血小板下降的临床疗效。方法:选择2018年1月—2020年11月入住广州医科大学附属第五医院的15例DPMAS模式人工肝患者,纳入DPMAS组,另选择同期、年龄匹配(±5岁)广州医科大学附属第五医院接受PE的患者15例纳入PE组,对两组患者进行回顾性分析。比较两组患者人工肝治疗前后的临床症状(如乏力、黄疸、少尿、水肿等)是否改善,并比较两组患者治疗前后的血常规(特别是血小板)、凝血功能等指标,记录患者治疗期间重组人血小板生成素的使用情况以及血小板的输注量。结果:DPMAS组患者临床症状改善率为86.67%,高于PE组,但差异无统计学意义(P>0.05),两组患者90 d内转归情况相比,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组白细胞、血红蛋白相比差异无统计学意义(P>0.05),但DPMAS组患者治疗后血小板水平明显低于治疗前(P<0.05),且显著低于治疗后PE组(P<0.05)。治疗后PE组患者的国际标准化比值得到明显改善(P<0.05),但DPMAS组患者国际标准化比值水平变化组间差异无统计学意义(P>0.05)。DPMAS组使用重组人血小板生成素平均约(8.2±3.1)支,住院期间输注血小板(1.5±0.3)IU,DMPAS组患者输注重组人血小板生成素后血小板明显上升。结论:与PE模式相比,DPMAS人工肝模式可降低患者血小板水平,应用重组人血小板生成素可刺激患者血小板再生,提高血小板水平,从而降低因血小板低下而发生的出血风险。 展开更多
关键词 人工肝 双重血浆分子吸附系统 血浆置换 血小板 重组人血小板生成素
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部