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HBP与CD64在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达与意义 被引量：19
1
作者 贺端明 江雁琼 +1 位作者 张春云 伍慧研 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第18期3014-3018,共5页
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者血清肝素结合蛋白(HBP)与CD64表达水平,了解其临床价值。方法:选取2015年3-12月就诊的稳定期COPD患者197例,急性期慢性阻塞性肺疾病患者(AECOPD)223例,根据标本中下呼吸道细菌浓度>107 cfu/m L作为细... 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者血清肝素结合蛋白(HBP)与CD64表达水平,了解其临床价值。方法:选取2015年3-12月就诊的稳定期COPD患者197例,急性期慢性阻塞性肺疾病患者(AECOPD)223例,根据标本中下呼吸道细菌浓度>107 cfu/m L作为细菌感染导致AECOPD的诊断标准,将AECOPD患者分为细菌感染组(118例)和非细菌感染组(115例),及265例健康志愿者(健康对照组)。各组分别用流式细胞术检测外周血白细胞CD64的平均荧光强度(MFI),并换算成CD64指数。酶联免疫吸附试验测定HBP,同时检测血清降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞计数(WBC),评价HBP与CD64对AECOPD的诊断价值。结果:AECOPD患者治疗前CD64指数、HBP、CRP、WBC及PCT水平均高于COPD稳定期患者及对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。AECOPD患者细菌感染组治疗前HBP、CD64、CRP、WBC及PCT水平都明显高于非细菌感染组,差异有统计学意义(P<0.01)。AECOPD患者细菌感染组治疗后HBP、CD64、CRP、WBC及PCT水平明显下降,与非细菌感染组接近,差异无统计学意义(P>0.05)。CD64取截断值为4.0时,CD64诊断AECOD细菌感染的敏感度为92.2%,特异度为86.2%。HBP取截断值为49 ng/m L,诊断AECOD细菌感染的敏感度为87.3%,特异度为92.3%,可作为检测细菌性感染AECOPD的敏感指标。结论:HBP、CD64在AECOPD患者细菌感染组治疗前明显高于COPD稳定期患者及对照组,但在治疗后其水平明显下降。HBP与CD64诊断AECOD细菌感染的敏感度及特异度均较高。HBP与CD64指数可以作为急性期COPD患者辅助诊断的指标,指导临床用药。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 肝素结合蛋白 CD64
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机动车尾气诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病并上调气道上皮细胞COX-2/PGE2/EP受体信号通路 被引量：6
2
作者 李德富 陈建安 +3 位作者 袁良 张嘉欣 叶园园 易高 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期193-201,共9页
目的:探究机动车尾气(MVE)长期暴露引起大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生时,气道上皮细胞中环加氧酶2(COX-2)/前列腺素E;(PGE;)/E-前列腺素类激素(EP)受体信号通路成员的表达变化。方法:(1)动物实验:健康雄性SD纯系大鼠(SPF级)16只,随机... 目的:探究机动车尾气(MVE)长期暴露引起大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生时,气道上皮细胞中环加氧酶2(COX-2)/前列腺素E;(PGE;)/E-前列腺素类激素(EP)受体信号通路成员的表达变化。方法:(1)动物实验:健康雄性SD纯系大鼠(SPF级)16只,随机分为2组:MVE暴露组(n=8)和空白对照(CTL)组(n=8)。采用MVE暴露6个月的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后,使用Buxco小动物有创肺功能仪检测大鼠肺功能;肺组织切片行HE染色并评估肺组织病理变化;ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和PGE;的水平,评估大鼠肺部炎症情况;采用免疫荧光及Western blot法检测肺组织COX-2及EP受体蛋白水平;提取肺组织核蛋白,Western blot检测MVE对肺组织NF-κB核转位的影响。(2)细胞实验:采用MVE细颗粒物(PM2.5)标准品刺激人正常支气管上皮细胞BEAS-2B。ELISA法检测细胞培养液中PGE;、IL-6和IL-8的水平;Western blot检测细胞中COX-2及EP受体蛋白水平;收集细胞核蛋白,检测PM2.5对NF-κB核转位的影响。结果:(1)MVE长期暴露致大鼠出现类似COPD的症状,包括气道炎症、肺气肿及肺功能下降(P<0.05);(2)MVE长期暴露显著上调大鼠肺组织及气道上皮细胞COX-2和EP1/EP4受体表达(P<0.05),而对EP2/EP3受体表达无显著影响(P>0.05);(3)MVE PM2.5标准品长时间暴露导致BEAS-2B细胞COX-2、PGE;和EP1/EP4表达水平显著升高(P<0.05),但对EP2/EP3表达无显著影响(P>0.05);(4)PM2.5暴露诱导大鼠肺组织及BEAS-2B细胞中NF-κB活化增加(P<0.05)。结论:MVE诱导大鼠COPD发病过程中,气道上皮细胞COX-2-PGE;-EP1/4受体信号通路成员表达增加并伴随NF-κB信号通路的活化。 展开更多
关键词 机动车尾气 慢性阻塞性肺疾病 COX-2/PGE2/EP受体信号通路 NF-κB信号通路
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PD-1/PD-L1轴在新型冠状病毒感染中的研究进展 被引量：1
3
作者 陈蕊 王玲玲 +3 位作者 董家辉 叶园园 李德富 郭振辉(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2410-2414,共5页
新型冠状病毒感染(COVID-19)是一种由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的急性呼吸道传染病。获得性T细胞免疫通过控制病毒感染和细胞因子风暴减轻COVID-19患者病情严重程度。COVID-19患者最重要的免疫特征是T淋巴细胞... 新型冠状病毒感染(COVID-19)是一种由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的急性呼吸道传染病。获得性T细胞免疫通过控制病毒感染和细胞因子风暴减轻COVID-19患者病情严重程度。COVID-19患者最重要的免疫特征是T淋巴细胞减少症,尤其是CD8^(+)T细胞减少。SARS-CoV-2感染靶细胞,激活先天和后天免疫系统细胞,激活的巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞和自然杀伤细胞释放大量细胞因子,导致细胞因子风暴。激活的T细胞和树突状细胞分泌炎症细胞因子,如IL-10和IFN-γ。IL-10反过来促进单核细胞和树突状细胞表面程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)及其配体(PD-L1)的过表达,从而抑制CD4^(+)T细胞的功能和分化。单核细胞表面的PD-L1通过与CD8^(+)T细胞表面的PD-1结合,从而抑制CD8^(+)T细胞抗病毒活性,导致COVID-19病情进展。本文将对PD-1/PD-L1轴在COVID-19中的作用进行综述。 展开更多
关键词 新型冠状病毒感染 严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 程序性细胞死亡蛋白1 程序性细胞死亡蛋白1配体
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