期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
麝香保心丸通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路表达对抗高糖诱导的心肌细胞损伤 被引量:10
1
作者 杨翼鹰 陈伟燕 +6 位作者 孙秀亭 王翔 李政勋 梁美玲 石卉 杨至圣 曾武涛 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2016年第5期517-522,527,共7页
目的探讨麝香保心丸(SBP)是否通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)通路保护H9c2心肌细胞对抗高浓度葡萄糖(高糖,HG)引起的损伤。方法应用35 mmol/L... 目的探讨麝香保心丸(SBP)是否通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)通路保护H9c2心肌细胞对抗高浓度葡萄糖(高糖,HG)引起的损伤。方法应用35 mmol/L的HG处理H9c2心肌细胞24 h,建立HG诱导的心肌细胞损伤模型;细胞计数试剂盒8测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;双氯荧光素(2’,7’-dichlorfluorescein-diacetate,DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定p38MAPK和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 HG处理H9c2心肌细胞24 h能引起细胞明显的损伤,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量和细胞内ROS生成增多,MMP丢失;HG能增加p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平;SBP预处理能明显抑制HG上调p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平这一作用;SBP、p38MAPK通路抑制剂SB203580和NF-κB通路抑制剂PDTC均能阻断HG对心肌细胞的上述损伤作用,包括细胞毒性、凋亡、ROS生成增多及MMP丢失等。结论麝香保心丸(SBP)可通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖(HG)引起的损伤。 展开更多
关键词 麝香保心丸 高血糖 P38 MAPK NF-ΚB 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部