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miR-181a靶向抑制ATM表达促进急性髓系白血病细胞增殖被引量：9: 1; 作者华佳叶冯莹 +3 位作者庞缨周旭红徐兵颜慕霞《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期347-351,共5页; 目的:研究microRNA181a(miR-181a)在人急性髓系白血病(AML)中的作用及其调控机制。方法:采用miR-181a小分子类似物转染人AML细胞系HL-60细胞,采用CCK-8计数法检测miR-181a对细胞增殖的影响。利用生物信息学方法结合文献分析预测miR-181... 展开更多; 关键词微小RNA-181a 靶基因 ATM 髓系白血病; 在线阅读下载PDF 职称材料

RITA对TP53突变人套细胞淋巴瘤细胞株的作用及调控机制研究被引量：3: 2; 作者华佳叶周旭红 +1 位作者王焱徐兵《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1780-1784,共5页; 目的:研究RITA对TP53突变的人套细胞淋巴瘤细胞株Mino的作用及其调控机制。方法:体外培养Mino细胞,不同浓度(0-16μmol/L) RITA作用于Mino细胞24、48、72 h后,采用CCK-8法检测RITA对Mino细胞的增殖抑制作用;0-8μmol/L浓度RITA作用于Min... 展开更多; 关键词 TP53突变 RITA 套细胞淋巴瘤凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562的凋亡作用及机制被引量：1: 3; 作者华佳叶周旭红 +1 位作者欧阳舒婷吴泳彬《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1136-1139,共4页; 目的探讨硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562(K562R)的诱导凋亡作用及机制。方法采用浓度梯增法建立耐伊马替尼K562细胞系。应用CCK-8法检测不同浓度硼替佐米分别作用K562和K562R细胞24 h、48 h后,对细胞的增殖抑制的效果。使用流式细胞... 展开更多; 关键词硼替佐米 K562细胞抗药性伊马替尼; 在线阅读下载PDF 职称材料

奇异变形杆菌聚磷酸盐激酶多克隆抗体的制备和鉴定被引量：1: 4; 作者彭亮区静怡 +3 位作者潘嘉韵邓聪陈景红曹虹《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期312-316,共5页; 目的表达、纯化奇异变形杆菌聚磷酸盐激酶(PPK)蛋白,制备PPK多克隆抗体。方法利用分子生物学软件分析奇异变形杆菌PPK的抗原性、疏水性等参数,选取N端较保守的309个氨基酸,并对其基因序列进行密码子优化以利于原核表达。合成新的基因序... 展开更多; 关键词奇异变形杆菌聚磷酸盐激酶多克隆抗体; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-181a靶向抑制ATM表达促进急性髓系白血病细胞增殖被引量：9: 1; 作者华佳叶冯莹庞缨周旭红徐兵颜慕霞; 机构广州医科大学附属第二医院血液科南方医科大学南方医院血液科广州市妇女儿童医疗中心血液实验室; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期347-351,共5页; 文摘目的:研究microRNA181a(miR-181a)在人急性髓系白血病(AML)中的作用及其调控机制。方法:采用miR-181a小分子类似物转染人AML细胞系HL-60细胞,采用CCK-8计数法检测miR-181a对细胞增殖的影响。利用生物信息学方法结合文献分析预测miR-181a潜在的靶基因,通过双荧光报告实验在HL-60细胞内以及白血病患者体内多方面对靶基因进行验证。结果:miR-181a能显著促进人HL-60细胞恶性增殖(P<0.05);在线软件预测发现,抑癌基因ATM可能是白血病细胞miR-181a潜在的靶基因;双荧光报告实验结果表明,miR-181a能显著地抑制含3'-UTR的ATM报告基因活性,荧光素酶活性下降56.8%(P<0.01),而对含3'-UTR突变位点的ATM报告基因载体没有抑制作用。在HL-60细胞中过表达miR-181a,Western blot检测显示可以显著抑制内源性ATM的表达(P<0.01),而在白血病患者中miR-181a的表达增高,与ATM的表达呈负相关(r=-0.766)。结论:miR-181a通过抑制抑癌基因ATM表达以促进人AML细胞恶性增殖,从而在AML发病中起着类似"癌基因"的作用。; 关键词微小RNA-181a 靶基因 ATM 髓系白血病; Keywords microRNA-181a Target gene ATM myeloid leukemia; 分类号 R733.71 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名RITA对TP53突变人套细胞淋巴瘤细胞株的作用及调控机制研究被引量：3: 2; 作者华佳叶周旭红王焱徐兵; 机构广州医科大学附属第二医院血液科南方医科大学第三附属医院血液科南方医科大学南方医院血液科厦门大学附属第一医院血液科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1780-1784,共5页; 基金广州市卫生科技项目(20181A011067)。; 文摘目的:研究RITA对TP53突变的人套细胞淋巴瘤细胞株Mino的作用及其调控机制。方法:体外培养Mino细胞,不同浓度(0-16μmol/L) RITA作用于Mino细胞24、48、72 h后,采用CCK-8法检测RITA对Mino细胞的增殖抑制作用;0-8μmol/L浓度RITA作用于Mino细胞48 h,采用Annexin V/PI流式细胞术检测RITA对Mino细胞的凋亡诱导作用,采用Western blot法检测蛋白BCL-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、PARP、MDM2、P53的表达。结果:RITA能显著抑制TP53突变细胞株Mino增殖,经0.5、1、2、4、8、16μmol/L的RITA作用Mino细胞48 h后,细胞的增殖抑制率分别为(1.2±5.6)%、(14.9±4.9)%、(41.7±5.0)%、(61.8±2.4)%、(70.2±2.8)%和(70.8±2.4)%,随着RITA作用浓度的增加,抑制率也增加(r=0.767)。Mino细胞经4μmol/L的RITA作用24、48和72 h后的增殖抑制率分别为(25.2±3.8)%、(61.8±2.4)%和(87.0±0.7)%,随着RITA作用时间增加,抑制率亦增加(r=0.978)。细胞凋亡检测结果显示,Mino细胞经0、2、4、8μmol/L的RITA作用48 h后的凋亡率分别为(5.4±0.4)%、(15.3±0.6)%、(38.7±1.7)%和(50.8±1.1)%,随着RITA作用浓度增加,诱导Mino细胞凋亡的作用增强(r=0.961)。Western blot检测结果显示,随着RITA浓度的增加,BCL-2蛋白表达下降(r=0.932),出现PARP切割和Caspase-3激活,而MDM2、P53蛋白表达无变化。结论:P53小分子RITA对套细胞淋巴瘤TP53突变细胞株Mino有显著的增殖抑制和诱导凋亡的作用,其机制可能依赖于Caspase途径,而与P53通路无关。; 关键词 TP53突变 RITA 套细胞淋巴瘤凋亡; Keywords TP53 mutation RITA mantle cell lymphoma apoptosis; 分类号 R733.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562的凋亡作用及机制被引量：1: 3; 作者华佳叶周旭红欧阳舒婷吴泳彬; 机构广州医科大学附属第二医院血液科广州医科大学附属第二医院血液实验室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1136-1139,共4页; 基金广东省医学科学基金(A2014305); 文摘目的探讨硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562(K562R)的诱导凋亡作用及机制。方法采用浓度梯增法建立耐伊马替尼K562细胞系。应用CCK-8法检测不同浓度硼替佐米分别作用K562和K562R细胞24 h、48 h后,对细胞的增殖抑制的效果。使用流式细胞术方法分别检测硼替佐米单独或联合伊马替尼作用于K562R细胞48 h后的细胞凋亡。应用Western blotting检测不同浓度硼替佐米作用K562R细胞48 h后,Mcl-1、Bcl-2、Bcr/Abl蛋白表达的异同。结果成功将对伊马替尼敏感的K562细胞诱导为K562R,耐药倍数为31.8;硼替佐米对K562及K562R细胞的增殖抑制呈浓度、时间依赖(P均<0.05);随着硼替佐米浓度增加,对K562R细胞的诱导凋亡作用增强,且硼替佐米与伊马替尼联合具有协同作用(P<0.05);硼替佐米可抑制K562R细胞Mcl-1,Bcr/Abl蛋白的表达,Bcl-2无变化。结论硼替佐米具有对K562R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与下调K562R细胞Bcr/Abl和MCL-1的表达以及促进MCL-1发生切割有关。; 关键词硼替佐米 K562细胞抗药性伊马替尼; Keywords bortezomib K562 cells drug resistance imatinib; 分类号 R733.72 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名奇异变形杆菌聚磷酸盐激酶多克隆抗体的制备和鉴定被引量：1: 4; 作者彭亮区静怡潘嘉韵邓聪陈景红曹虹; 机构广州医科大学附属第二医院检验科广州医科大学附属第二医院血液科南方医科大学公共卫生学院//广东省热带病研究重点实验室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期312-316,共5页; 基金国家自然科学基金(81670637) 广州市属高校科技项目(1201430488) 广州医科大学青年项目(2014A06)~~; 文摘目的表达、纯化奇异变形杆菌聚磷酸盐激酶(PPK)蛋白,制备PPK多克隆抗体。方法利用分子生物学软件分析奇异变形杆菌PPK的抗原性、疏水性等参数,选取N端较保守的309个氨基酸,并对其基因序列进行密码子优化以利于原核表达。合成新的基因序列后插入pET28b(+)质粒,转化入转化宿主菌BL21(DE3),诱导、表达融合蛋白。通过镍琼脂糖亲和层析技术,将获得的融合蛋白进行纯化。以纯化的蛋白作为免疫原并结合使用佐剂,背部多点注射新西兰大白兔,ELISA检测兔血清效价,Western Blotting验证抗体特异性。结果成功构建了奇异变形杆菌PPK的原核表达重组质粒,可在0.5 mmol/L IPTG、37℃条件下获得较好的诱导、表达;利用镍柱纯化后的PPK蛋白与免疫佐剂一起,采用背部多点接种新西兰大白兔,制备了效价高的兔抗血清。ELISA检测血清效价达到1∶512 000,Western Blotting对ppk基因缺失株及其野生株进行验证显示抗体特异性良好。结论利用pET28b(+)载体可构建奇异变形杆菌PPK的原核表达重组质粒,表达、纯化后的蛋白与佐剂共同免疫新西兰大白兔,可获得效价高、特异性良好的兔多克隆抗体血清,为奇异变形杆菌聚磷酸盐激酶的检测以及深入研究PPK在奇异变形杆菌致病中的作用奠定了基础。; 关键词奇异变形杆菌聚磷酸盐激酶多克隆抗体; Keywords Proteus mirabilis polyphosphate kinase polyclonal antibody; 分类号 R446.6 [医药卫生—诊断学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	miR-181a靶向抑制ATM表达促进急性髓系白血病细胞增殖	华佳叶冯莹庞缨周旭红徐兵颜慕霞	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	9	在线阅读下载PDF 职称材料
2	RITA对TP53突变人套细胞淋巴瘤细胞株的作用及调控机制研究	华佳叶周旭红王焱徐兵	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562的凋亡作用及机制	华佳叶周旭红欧阳舒婷吴泳彬	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2017	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	奇异变形杆菌聚磷酸盐激酶多克隆抗体的制备和鉴定	彭亮区静怡潘嘉韵邓聪陈景红曹虹	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2017	1	在线阅读下载PDF 职称材料