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老年2型糖尿病伴冠状动脉粥样硬化患者的生存质量影响因素分析被引量：13: 1; 作者方燕龄魏裕涛 +5 位作者肖新怀徐米清蓝丹徐洁仪江幸钻姚建玲《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第23期3250-3255,共6页; 目的调查老年2型糖尿病(T2DM)伴冠状动脉粥样硬化(CAAS)患者的生存质量(QOL),分析其主要影响因素并提出护理对策。方法收集2017年1月至2019年12月在广州某三甲医院住院的120例老年T2DM伴CAAS患者的临床资料,使用一般资料调查问卷、糖尿... 展开更多; 关键词 2型糖尿病冠状动脉粥样硬化生存质量多元线性回归分析 ROC曲线; 在线阅读下载PDF 职称材料

年轻干细胞抗原-1阳性骨髓干细胞调控年老小鼠心脏成纤维细胞凋亡的分子机制: 2; 作者吕饶于佳迪 +5 位作者李柳蓁湛楚蓝赵立越李月亮董珺黎佼《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第17期2369-2374,共6页; 目的探讨Sca-1骨髓干细胞对小鼠心脏成纤维细胞(CFC)凋亡的影响,阐明年轻Sca-1骨髓干细胞调控心脏成纤维细胞凋亡的潜在分子机制及其优势。方法比较年轻与年老心脏成纤维细胞在缺氧条件下,细胞凋亡及细胞存活率。将Sca-1骨髓干细胞与年... 展开更多; 关键词干细胞心脏成纤维细胞凋亡细胞存活生长因子年轻干细胞抗原-1; 在线阅读下载PDF 职称材料

肺心病急性加重期患者炎症与凝血状态的相关性及预后影响分析被引量：13: 3; 作者罗辉遇李奕华 +10 位作者胡燕怡詹丽璇伍尚伟杨文娟周旭红任海红黄淑妍宫雅南陈飞鹏许博裳徐米清《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第20期3331-3334,共4页; 目的：研究慢性肺心病急性加重期（AECCP）患者炎症与血液凝固状态的相关性，并探讨其可能的机制及预后影响。方法：分析2011年1月至2014年6月141例AECCP患者血白细胞（WBC）、中性粒细胞（NEUT）、超敏C反应蛋白（hs．CRP）、补体成分3... 展开更多; 关键词慢性肺心病凝血机制炎症预后; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管紧张素-(1-7)通过抑制ClC-3通道减轻高糖引起的心肌细胞损伤被引量：1: 4; 作者蔡少艾陈景福 +6 位作者陈美姬林健聪冯鉴强林凯智喜梅张伟杰吴文《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期895-901,共7页; 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型。Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细胞损伤... 展开更多; 关键词血管紧张素-(1-7) ClC-3通道高糖心肌细胞损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名老年2型糖尿病伴冠状动脉粥样硬化患者的生存质量影响因素分析被引量：13: 1; 作者方燕龄魏裕涛肖新怀徐米清蓝丹徐洁仪江幸钻姚建玲; 机构广州医科大学附属第二医院老年科广州医科大学附属第二医院科研管理科广州医科大学附属第二医院内分泌科广州医科大学附属第二医院心理科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第23期3250-3255,共6页; 基金广东省科技计划项目(编号:2017ZC0246) 广东省重点领域研发计划项目(编号:2020B1111030004)。; 文摘目的调查老年2型糖尿病(T2DM)伴冠状动脉粥样硬化(CAAS)患者的生存质量(QOL),分析其主要影响因素并提出护理对策。方法收集2017年1月至2019年12月在广州某三甲医院住院的120例老年T2DM伴CAAS患者的临床资料,使用一般资料调查问卷、糖尿病特异性生存质量量表(DSQL)和糖尿病患者自我管理行为量表(SDSCA)进行调查,运用t检验、方差检验和相关分析筛选出与QOL相关的因素,通过建立多元线性回归方程模型分析影响患者QOL的因素,通过绘制ROC曲线图遴选出预测QOL的指标。结果共纳入的120例老年T2DM合并CAAS患者,其中男61例,女59例,平均年龄(68.06±6.69)岁,受试者DSQL得分为(70.97±21.41),其中心理维度的QOL最差,SDSCA得分为(36.92±12.39),其中血糖监测能力最差。年龄、文化程度、糖尿病病程、血糖控制水平、糖尿病家族史和自我管理行为与QOL得分相关(P<0.05),建立回归方程模型显示年龄越大、病程越长、血糖控制以及自我管理行为越差的患者,QOL越差。SDSCA得分用于预测QOL的ROC曲线下面积为0.698(95%CI:0.604~0.793,P<0.001),自我管理能力是预测QOL的重要指标。结论老年T2DM伴CAAS患者的QOL普遍较差,需要提高患者的自我管理能力,尤其是血糖监测能力;积极改善患者精神心理健康状况;关注年龄和病程等危险因素的影响,以提高患者生存的生活质量。; 关键词 2型糖尿病冠状动脉粥样硬化生存质量多元线性回归分析 ROC曲线; Keywords type 2 diabetes coronary atherosclerosis quality of life multiple linear regression analysis receiver operating characteristic diagram; 分类号 R473.5 [医药卫生—护理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名年轻干细胞抗原-1阳性骨髓干细胞调控年老小鼠心脏成纤维细胞凋亡的分子机制: 2; 作者吕饶于佳迪李柳蓁湛楚蓝赵立越李月亮董珺黎佼; 机构广州医科大学附属清远医院(清远市人民医院) 广州医科大学附属第二医院老年病科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第17期2369-2374,共6页; 基金广东省基础与应用基础研究基金项目(编号:2023A1515011721,2024A1515011439) 广州医科大学附属第六医院,(清远市人民医院)开放课题基金项目(编号:202201-304) +1 种基金广州医科大学2022年度学生创新能力提升计划项目(编号:广医大发[2022]66号)。; 文摘目的探讨Sca-1骨髓干细胞对小鼠心脏成纤维细胞(CFC)凋亡的影响,阐明年轻Sca-1骨髓干细胞调控心脏成纤维细胞凋亡的潜在分子机制及其优势。方法比较年轻与年老心脏成纤维细胞在缺氧条件下,细胞凋亡及细胞存活率。将Sca-1骨髓干细胞与年老心脏成纤维细胞共培养。通过TUNEL染色、q RT-PCR、Western Blot、CCK8试剂盒分别检测年轻或年老Sca-1骨髓干细胞对年老心脏成纤维细胞凋亡及存活的影响。通过qRT-PCR、ELISA检测年轻与年老小鼠Sca-1骨髓干细胞旁分泌生长因子并鉴定其功能。结果随年龄增加,年老小鼠心脏成纤维细胞凋亡增加,细胞存活减少。与年老细胞相比,年轻Sca-1骨髓干细胞可明显减少年老心脏成纤维细胞凋亡,增加细胞存活。机制研究发现,与年老细胞相比,年轻Sca-1骨髓干细胞可旁分泌更多的生长和分化因子5(GDF5)(P<0.05)。中和GDF5后,使年轻Sca-1骨髓干细胞失去对年老成纤维细胞凋亡及存活的调控作用。结论年轻Sca-1骨髓干细胞可通过旁分泌GDF5减少年老心脏成纤维细胞凋亡。; 关键词干细胞心脏成纤维细胞凋亡细胞存活生长因子年轻干细胞抗原-1; Keywords stem cell cardiac fibroblast cell apoptosis cell survival growth factors Sca-1; 分类号 R363.1 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肺心病急性加重期患者炎症与凝血状态的相关性及预后影响分析被引量：13: 3; 作者罗辉遇李奕华胡燕怡詹丽璇伍尚伟杨文娟周旭红任海红黄淑妍宫雅南陈飞鹏许博裳徐米清; 机构广州医科大学附属第二医院老年病科广州医科大学第二临床学院广州医科大学附属第二医院呼吸内科广州医科大学附属第二医院血液内科广州医科大学附属第二医院超声诊断科广州市心血管疾病研究所; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第20期3331-3334,共4页; 基金广东省医学科学技术研究基金项目(编号:A2013265); 文摘目的：研究慢性肺心病急性加重期（AECCP）患者炎症与血液凝固状态的相关性，并探讨其可能的机制及预后影响。方法：分析2011年1月至2014年6月141例AECCP患者血白细胞（WBC）、中性粒细胞（NEUT）、超敏C反应蛋白（hs．CRP）、补体成分3（C3）和凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（1Tr）的水平，并与30例正常人比较，研究患者炎症与血液凝固状态的量变关系及其预后影响。结果：患者WBC、NEUT、hs—CRP、PT、APrr、FIB、TT高于正常人（均P〈0．001），c3低于正常人（P〈0．001）；WBC、NEuT与nB呈正相关（分别为r=0．196和r：0．199，均P〈0．05）；hs￡RP与A盯r、FIB呈正相关（分别为r=0．234，P〈0．01和r=0．466．P〈0．001）；C3与FIB呈正相关（r=0．466，P〈0．001），与PT、A即r、1Tr呈负相关（分别为r=-0．258，P〈0．01；r=-0．279，P〈0．01和r=-0．168，P〈0．05）。死亡组WBC、NEUT高于生存组（均P〈0．01）；WBC、NEUT预计死亡风险的ROC曲线下面积分别为0．666（95％c，0．552—0．780；P〈0．01）和0．695（95％C，0．558-0．801；P=0．001）。结论：炎症与凝血功能紊乱通常同时存在于AECCP患者当中．两者严重程度密切相关：WBC、NEUT可作为判断患者预后的指标．; 关键词慢性肺心病凝血机制炎症预后; Keywords Chronic cor pulmonale Coagulation mechanism Inflammation Prognosis; 分类号 R541.5 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管紧张素-(1-7)通过抑制ClC-3通道减轻高糖引起的心肌细胞损伤被引量：1: 4; 作者蔡少艾陈景福陈美姬林健聪冯鉴强林凯智喜梅张伟杰吴文; 机构广州医科大学附属第二医院老年科东莞市第三人民医院心血管内科中山大学附属第一医院黄埔院区儿科中山大学附属第一医院黄埔院区内科中山大学中山医学院生理学教研室广东省人民医院//广东省医学科学院//广东省老年医学研究所东病区内分泌科; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期895-901,共7页; 基金广东省自然科学基金(2016A030313570) 广州市黄埔区科技计划项目(201544-01); 文摘目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型。Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细胞损伤的影响。应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相术测定细胞内活性氧水平;超氧化物歧化酶试剂盒测定活性;罗丹明123染色荧光显微镜照相术检测线粒体膜电位;Western blot法测定心肌细胞ClC-3通道蛋白的表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h明显地增加ClC-3通道蛋白的表达水平(P<0.01);1μmol/LAng-(1-7)与葡萄糖共处理心肌细胞24 h显著地抑制葡萄糖对ClC-3通道蛋白表达的上调作用(P<0.01);1μmol/LAng-(1-7)或100μmol/L氯通道抑制剂氯通道抑制剂与葡萄糖共处理心肌细胞24 h减轻葡萄糖引起的损伤作用,表现为增加细胞存活率和超氧化物歧化酶活性,减小细胞凋亡数量,胞内活性氧水平及线粒体膜电位丢失(P<0.01)。结论 ClC-3通道参与葡萄糖引起的心肌细胞损伤;Ang-(1-7)通过抑制ClC-3通道保护心肌细胞对抗葡萄糖引起的损伤。; 关键词血管紧张素-(1-7) ClC-3通道高糖心肌细胞损伤; Keywords angiotensin-（1-7） C1C-3 chloride channels high glucose cardiac cells cell injury; 分类号 R542.2 [医药卫生—心血管疾病] R587.2 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	老年2型糖尿病伴冠状动脉粥样硬化患者的生存质量影响因素分析	方燕龄魏裕涛肖新怀徐米清蓝丹徐洁仪江幸钻姚建玲	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2020	13	在线阅读下载PDF 职称材料
2	年轻干细胞抗原-1阳性骨髓干细胞调控年老小鼠心脏成纤维细胞凋亡的分子机制	吕饶于佳迪李柳蓁湛楚蓝赵立越李月亮董珺黎佼	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	肺心病急性加重期患者炎症与凝血状态的相关性及预后影响分析	罗辉遇李奕华胡燕怡詹丽璇伍尚伟杨文娟周旭红任海红黄淑妍宫雅南陈飞鹏许博裳徐米清	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2015	13	在线阅读下载PDF 职称材料
4	血管紧张素-(1-7)通过抑制ClC-3通道减轻高糖引起的心肌细胞损伤	蔡少艾陈景福陈美姬林健聪冯鉴强林凯智喜梅张伟杰吴文	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2017	1	在线阅读下载PDF 职称材料