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胎球蛋白A与慢性肾脏病患者肾小球过滤及颈动脉钙化的关系
被引量：
6
1
作者
詹俊琳
梁剑波
王泽彬
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第11期1689-1691,共3页
目的研究血清胎球蛋白A(fetuin-A)与慢性肾脏病患者(CKD)残存肾功能的关系及其对颈动脉钙化的影响。方法采集CKD3期、4期、5期各20例患者的血液样本,检测血清肌酐、钙、磷、白蛋白、脂蛋白及胆固醇水平,应用MDRD公式采用血清肌酐计算肾...
目的研究血清胎球蛋白A(fetuin-A)与慢性肾脏病患者(CKD)残存肾功能的关系及其对颈动脉钙化的影响。方法采集CKD3期、4期、5期各20例患者的血液样本,检测血清肌酐、钙、磷、白蛋白、脂蛋白及胆固醇水平,应用MDRD公式采用血清肌酐计算肾小球滤过率(eGFR),采用免疫酶联吸附法(ELISA)测定Fetuin-A值,颈动脉彩色超声检测颈动脉钙化。结果随着eGFR的下降,Fetuin-A水平在CKD4期患者明显低于CKD3期(P<0.05),CKD5期明显低于CKD4期(P<0.05),Fetuin-A与eGFR呈线性正相关;颈动脉钙化的发生率随eGFR下降逐渐增加,CKD5期颈动脉钙化发生率最高,等级相关分析显示FetuinA与颈动脉钙化的发生呈负相关,Logistic回归分析显示血浆Fetuin-A水平降低是ESRD患者颈动脉钙化的危险因素。结论Fetuin-A血浆浓度随肾功能下降逐渐下降,是CKD患者颈动脉钙化发生的危险因素之一。
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关键词
慢性肾脏疾病
胎球蛋白A
颈动脉
钙化
肾小球滤过率
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职称材料
LY294002抑制PI3K/Akt信号通路阻断地塞米松降尿蛋白的作用
被引量：
2
2
作者
周志刚
吴汪丽
+4 位作者
刘甜甜
彭云
劳文芹
梁敏
朱美华
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1727-1731,共5页
目的通过活体阿霉素(ADR)大鼠肾病模型探讨受地塞米松及LY294002影响的PI3K/Akt信号通路以及下游分子Bad的表达、尿蛋白变化相关性及其意义。方法应用随机数表法将SD大鼠分为正常对照组(NC组),阿霉素肾病组(ADR组),阿霉素+地塞米松治疗...
目的通过活体阿霉素(ADR)大鼠肾病模型探讨受地塞米松及LY294002影响的PI3K/Akt信号通路以及下游分子Bad的表达、尿蛋白变化相关性及其意义。方法应用随机数表法将SD大鼠分为正常对照组(NC组),阿霉素肾病组(ADR组),阿霉素+地塞米松治疗组(DEX组),阿霉素+地塞米松+LY294002干预组(LY294002组)。分别于第7、14、28天进行24 h尿蛋白定量检测;Western Blot检测肾皮质p-Akt、Akt和Bad蛋白表达水平,Q-PCR检测肾皮质Bad mRNA表达水平。结果 ADR组蛋白尿持续增加,p-AKT/AKT比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad-mRNA表达增加,较正常NC组有统计学差异(P<0.05);DEX组尿蛋白明显减少,p-AKT/AKT比值升高和Bad蛋白表达下调、Bad mRNA表达减少,与NC组无统计学差异(P>0.05);LY294002组的尿蛋白无减少,p-AKT/Ak T比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad mRNA表达增加,与DEX组有显著性统计学差异(P<0.05)。结论地塞米松通过激活PI3K/Akt信号通路,下调其下游分子Bad的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白;LY294002干预后可抑制该信号通路,阻断地塞米松减少尿蛋白的作用。这些结果表明PI3K/Akt信号通路是激素减少尿蛋白的信号传导机制之一。
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关键词
LY294002
PI3K/AKT信号通路
阿霉素肾病大鼠
蛋白尿
地塞米松
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职称材料
题名
胎球蛋白A与慢性肾脏病患者肾小球过滤及颈动脉钙化的关系
被引量：
6
1
作者
詹俊琳
梁剑波
王泽彬
机构
广州医科大学附属第二医院儿科
广州医科大学附属第二医院
肾内科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第11期1689-1691,共3页
基金
广东省科技计划项目(2007B031503009)
文摘
目的研究血清胎球蛋白A(fetuin-A)与慢性肾脏病患者(CKD)残存肾功能的关系及其对颈动脉钙化的影响。方法采集CKD3期、4期、5期各20例患者的血液样本,检测血清肌酐、钙、磷、白蛋白、脂蛋白及胆固醇水平,应用MDRD公式采用血清肌酐计算肾小球滤过率(eGFR),采用免疫酶联吸附法(ELISA)测定Fetuin-A值,颈动脉彩色超声检测颈动脉钙化。结果随着eGFR的下降,Fetuin-A水平在CKD4期患者明显低于CKD3期(P<0.05),CKD5期明显低于CKD4期(P<0.05),Fetuin-A与eGFR呈线性正相关;颈动脉钙化的发生率随eGFR下降逐渐增加,CKD5期颈动脉钙化发生率最高,等级相关分析显示FetuinA与颈动脉钙化的发生呈负相关,Logistic回归分析显示血浆Fetuin-A水平降低是ESRD患者颈动脉钙化的危险因素。结论Fetuin-A血浆浓度随肾功能下降逐渐下降,是CKD患者颈动脉钙化发生的危险因素之一。
关键词
慢性肾脏疾病
胎球蛋白A
颈动脉
钙化
肾小球滤过率
Keywords
chronic kidney disease
fetuin-A
carotid artery
calcification
glomerular filtration rate
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
LY294002抑制PI3K/Akt信号通路阻断地塞米松降尿蛋白的作用
被引量：
2
2
作者
周志刚
吴汪丽
刘甜甜
彭云
劳文芹
梁敏
朱美华
机构
广州医科大学附属第二医院儿科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期1727-1731,共5页
基金
广东省医学科研基金(A2014307)
文摘
目的通过活体阿霉素(ADR)大鼠肾病模型探讨受地塞米松及LY294002影响的PI3K/Akt信号通路以及下游分子Bad的表达、尿蛋白变化相关性及其意义。方法应用随机数表法将SD大鼠分为正常对照组(NC组),阿霉素肾病组(ADR组),阿霉素+地塞米松治疗组(DEX组),阿霉素+地塞米松+LY294002干预组(LY294002组)。分别于第7、14、28天进行24 h尿蛋白定量检测;Western Blot检测肾皮质p-Akt、Akt和Bad蛋白表达水平,Q-PCR检测肾皮质Bad mRNA表达水平。结果 ADR组蛋白尿持续增加,p-AKT/AKT比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad-mRNA表达增加,较正常NC组有统计学差异(P<0.05);DEX组尿蛋白明显减少,p-AKT/AKT比值升高和Bad蛋白表达下调、Bad mRNA表达减少,与NC组无统计学差异(P>0.05);LY294002组的尿蛋白无减少,p-AKT/Ak T比值下降和Bad蛋白表达上调、Bad mRNA表达增加,与DEX组有显著性统计学差异(P<0.05)。结论地塞米松通过激活PI3K/Akt信号通路,下调其下游分子Bad的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白;LY294002干预后可抑制该信号通路,阻断地塞米松减少尿蛋白的作用。这些结果表明PI3K/Akt信号通路是激素减少尿蛋白的信号传导机制之一。
关键词
LY294002
PI3K/AKT信号通路
阿霉素肾病大鼠
蛋白尿
地塞米松
Keywords
LY294002
PI3K/Akt signaling pathway
adriamycin-induced nephropathy
proteinuria
dexamethasone
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胎球蛋白A与慢性肾脏病患者肾小球过滤及颈动脉钙化的关系
詹俊琳
梁剑波
王泽彬
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
LY294002抑制PI3K/Akt信号通路阻断地塞米松降尿蛋白的作用
周志刚
吴汪丽
刘甜甜
彭云
劳文芹
梁敏
朱美华
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
2
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