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二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成被引量：4: 1; 作者李挺何铭垣 +4 位作者李忠豪王德奖徐颖怡吴炜燕翼《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1357-1363,共7页; 目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统... 展开更多; 关键词二甲双胍腺苷酸激活蛋白激酶细胞迁移平滑肌细胞动脉粥样硬化; 在线阅读下载PDF 职称材料

高血压左心室肥厚患者血浆中自噬相关蛋白9a的水平及其临床意义被引量：4: 2; 作者谢文杰龙海权 +4 位作者宋代富区德锦江岚陈晞明黄炯华《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期786-790,共5页; 目的:探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者血浆中自噬相关蛋白9a(ATG9a)水平与舒张期末室间隔厚度(IVSd)和舒张期末左心室后壁厚度(LVPWd)的关系,进一步评估其对高血压患者LVH的临床预测作用。方法:高血压住院患者128例,根据心脏彩色超声结... 展开更多; 关键词左心室肥厚高血压自噬相关蛋白9a 室间隔厚度左心室后壁厚度; 在线阅读下载PDF 职称材料

心肌自噬在肾去神经联合氨氯地平治疗高血压大鼠心肌肥厚中的作用被引量：4: 3; 作者黄炯华宋代富 +2 位作者区德锦谢文杰戴文军《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第10期1509-1512,共4页; 目的探讨心肌自噬在肾去神经联合氨氯地平治疗大鼠高血压心肌肥厚的作用。方法以12周雄性自发性高血压大鼠构建高血压心肌肥厚动物模型为研究对象,分为假手术组(A组)、双侧肾动脉去神经+空白药物对照组(B组)、双侧肾动脉去神经+氨氯地平... 展开更多; 关键词自发性高血压肾脏去神经氨氯地平心肌肥厚心肌自噬; 在线阅读下载PDF 职称材料

肾脏去神经联用氯沙坦对高血压心脏肥厚的作用及机制被引量：1: 4; 作者区德锦林育辉 +3 位作者戴文军伍金雷谢文杰黄炯华《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第18期2978-2983,共6页; 目的:研究经腹肾脏去神经联用氯沙坦对高血压大鼠心脏肥厚的作用机制。方法:以高血压心脏肥厚的大鼠为研究对象,干预治疗4周,心脏超声探测左室壁厚度、反转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)... 展开更多; 关键词高血压心脏肥厚肾脏去神经氯沙坦联合治疗作用机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

富血小板血浆可减轻大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤: 5; 作者王德奖李挺 +5 位作者徐颖怡杨雪雯何铭垣张智勇吴炜燕翼《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期775-782,共8页; 目的探讨富血小板血浆(PRP)对急性缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法制备PRP并测量PDGF-BB和TGF-β1的浓度;SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3 h后,在复氧条件下分别用1%、5%、10%、20%体积的PRP共培养细胞12 h,检测细胞活力,同时对... 展开更多; 关键词富血小板血浆心肌缺血-再灌注 AMPK 免疫调节炎症反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成被引量：4: 1; 作者李挺何铭垣李忠豪王德奖徐颖怡吴炜燕翼; 机构广州医科大学附属第三医院心血管内科南方医科大学器官衰竭防治国家重点实验室南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1357-1363,共7页; 基金国家自然科学基金（81600349,81870320,81601684）广州市科技创新委员会基金（201804010008）南方医科大学（G818NF0029）~~; 文摘目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统及肌动蛋白骨架系统的变化。对小鼠主动脉平滑肌细胞行划痕实验,用Met梯度浓度(0、0.5、1 mmol/L)刺激细胞8 h,观察划痕愈合情况,评价各组细胞迁移能力。对ApoE-/-小鼠注射链脲佐菌素诱导实验性糖尿病,之后予以高脂饲料喂养建立代谢综合征兼动脉粥样硬化模型。治疗组(Met组,n=12)给予Met灌胃干预,对照组(Control组,n=10)予生理盐水。造模8周后提取动物主动脉全长及根部分别行油红O染色和α-平滑肌肌动蛋白染色,评价小鼠主动脉斑块内平滑肌细胞的异位迁移和脂质沉积情况。结果小鼠主动脉平滑肌在Met处理后肌动蛋白骨架系统形态发生改变,应力纤维增粗,黏附斑增强,细胞的迁移运动受到明显抑制(P<0.05),但Met对微管骨架系统无明显影响;动物实验显示:在造模8周后,主动脉根部α-平滑肌肌动蛋白染色示Met组平滑肌细胞迁移运动受到抑制,异位扩散程度较Control组明显降低,油红O染色示Met组脂质沉积较Control组明显减少(P<0.05)。结论二甲双胍通过调控细胞肌动蛋白骨架系统,抑制平滑肌细胞的迁移运动,从而抑制小鼠动脉粥样硬化的形成。; 关键词二甲双胍腺苷酸激活蛋白激酶细胞迁移平滑肌细胞动脉粥样硬化; Keywords metformin AMPK migration smooth muscle cells atherosclerosis; 分类号 R28 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名高血压左心室肥厚患者血浆中自噬相关蛋白9a的水平及其临床意义被引量：4: 2; 作者谢文杰龙海权宋代富区德锦江岚陈晞明黄炯华; 机构广州医科大学附属第三医院心血管内科; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期786-790,共5页; 基金广东省科技厅基础与应用基础研究项目资助课题(2015A030310068) 广东省广州市卫计委医药卫生科技项目资助课题(20161A011081) 广州医科大学附属第三医院精英人才培养项目资助课题(80022016C09); 文摘目的:探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者血浆中自噬相关蛋白9a(ATG9a)水平与舒张期末室间隔厚度(IVSd)和舒张期末左心室后壁厚度(LVPWd)的关系,进一步评估其对高血压患者LVH的临床预测作用。方法:高血压住院患者128例,根据心脏彩色超声结果分为LVH组66例和非LVH组62例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测患者血浆中ATG9a水平,分析高血压LVH患者血浆ATG9a水平与IVSd和LVPWd的相关性,并计算受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)。结果:高血压LVH组患者血浆中ATG9a水平高于非LVH组(P<0.05);高血压LVH患者血浆中ATG9a平均水平与患者IVSd和LVPWd均呈正相关关系(r=0.774,P<0.01;r=0.685,P<0.01);测定高血压LVH患者血浆ATG9a水平的AUC为0.976(95%CI:0.923~0.996),预测高血压LVH的最佳临界值为1.69μg·L-1,其敏感度和特异度分别为96.8%和90.6%。结论:血浆ATG9a可能作为自噬诱导因子参与心肌肥厚的发病。血浆ATG9a水平与高血压LVH患者室壁厚度呈正相关关系,血浆ATG9a水平可预测高血压患者LVH。; 关键词左心室肥厚高血压自噬相关蛋白9a 室间隔厚度左心室后壁厚度; Keywords left ventricular hypertrophy hypertension autophagy-related protein-9a interventricalar septum dimension left ventricular posterior wall dimension; 分类号 R541.3 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名心肌自噬在肾去神经联合氨氯地平治疗高血压大鼠心肌肥厚中的作用被引量：4: 3; 作者黄炯华宋代富区德锦谢文杰戴文军; 机构广州医科大学附属第三医院心血管内科广州医科大学附属第三医院临床检验中心; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第10期1509-1512,共4页; 基金广东省自然科学基金(编号:2015A030310068) 广州市卫生与计划生育科技项目(编号:20161A011081); 文摘目的探讨心肌自噬在肾去神经联合氨氯地平治疗大鼠高血压心肌肥厚的作用。方法以12周雄性自发性高血压大鼠构建高血压心肌肥厚动物模型为研究对象,分为假手术组(A组)、双侧肾动脉去神经+空白药物对照组(B组)、双侧肾动脉去神经+氨氯地平组(C组)。联合治疗后4周,RT-PCR法检测心肌组织肥厚基因的表达,测定左室质量指数(LVMI),行组织病理切片HE染色和Western blot测定自噬活性标志蛋白的表达。结果心脏组织的病理切片和肥厚基因表达变化显示,与A组比较,B组及C组的心脏体积减小、室壁变薄,肥厚相关基因心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)表达下降;同时,LVMI显示同样的结果。自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和多功能泛素化结合折叠蛋白(SQSTM1/p62)的表达结果显示,与A组比较,B组及C组的心肌自噬标志蛋白LC3(LC3Ⅱ/Ⅰ)表达下调,p62表达上调,且C组更明显。结论心肌自噬活性的改变在肾脏去神经联用氨氯地平治疗高血压相关性心肌肥厚中起到重要的作用。; 关键词自发性高血压肾脏去神经氨氯地平心肌肥厚心肌自噬; Keywords spontaneous hypertension renal denervation amlodipine myocardial hypertrohpy myocardial autophagy; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肾脏去神经联用氯沙坦对高血压心脏肥厚的作用及机制被引量：1: 4; 作者区德锦林育辉戴文军伍金雷谢文杰黄炯华; 机构广州医科大学附属第三医院临床检验中心广州医科大学附属第三医院心血管内科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第18期2978-2983,共6页; 文摘目的:研究经腹肾脏去神经联用氯沙坦对高血压大鼠心脏肥厚的作用机制。方法:以高血压心脏肥厚的大鼠为研究对象,干预治疗4周,心脏超声探测左室壁厚度、反转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测肥厚基因的表达、测定左室重量指数和组织病理切片苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察病理改变。结果:12周龄的自发性高血压大鼠,左心室病理观察和超声探测显示心肌呈肥厚改变。干预治疗4周,病理观察发现,肾去神经治疗(renal denervation,RDN)和肾去神经联合氯沙坦(renal denervation combined with Losartan,R+L)治疗组病理性心肌肥厚有所改善,以后者更明显。左心室体重指数、局部心肌组织相对细胞表面积、相对肥厚基因的表达、左心室室壁厚度、炎症因子的表达与病理结果一致,比较有统计学差异。结论:肾脏去神经可抑制高血压心肌肥厚,联用氯沙坦更显著,其机制可能与减少心肌组织炎症因子的表达相关。; 关键词高血压心脏肥厚肾脏去神经氯沙坦联合治疗作用机制; Keywords Hypertension-related cardiac hypertrophy Renal denervation Losartan Combination therapy Mechanism; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名富血小板血浆可减轻大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤: 5; 作者王德奖李挺徐颖怡杨雪雯何铭垣张智勇吴炜燕翼; 机构广州医科大学附属第三医院心血管内科广州医科大学再生医学与南方医院器官衰竭防治国家重点实验室南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期775-782,共8页; 基金国家自然科学基金(81870320,81600349) 南方医院国家器官衰竭防治重点实验室公开课题(G818NF0029) +1 种基金广州市卫健委临床特色技术专项基金(TS20190337)。; 文摘目的探讨富血小板血浆(PRP)对急性缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法制备PRP并测量PDGF-BB和TGF-β1的浓度;SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧3 h后,在复氧条件下分别用1%、5%、10%、20%体积的PRP共培养细胞12 h,检测细胞活力,同时对心肌细胞进行免疫荧光染色,提取蛋白检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化水平;检测PRP对大鼠主动脉内皮细胞增殖及迁移的影响;以SD大鼠建立心肌缺血-再灌注损伤模型,在恢复灌注后立刻在结扎部位周围四个部位注射100μL的PRP(PRP组,n=20)或生理盐水(Control组,n=20),1 d后各组随机选6只大鼠取材心脏行TTC染色并测量肌钙蛋白I的浓度,其余动物1周后通过超声心动图检测心功能,并取材心脏进行HE染色;体外对RAW264.7细胞缺氧3 h,分别给予PRP或生理盐水作用24 h后行流式细胞仪检测M1和M2型巨噬细胞的极化情况。结果PRP中PDGF-BB和TGF-β1的浓度显著高于全血,1%体积PRP可以显著减少缺氧-复氧所导致的心肌细胞死亡,其保护作用与AMPK的激活密切相关;PRP促进内皮细胞的增殖与迁移;动物实验中PRP组梗死面积和肌钙蛋白I浓度均小于生理盐水组(P<0.001),超声显示PRP组心功能明显改善,HE染色示缺血区域炎症反应较生理盐水组明显减轻;RAW264.7细胞经PRP处理M1型巨噬细胞减少,M2型巨噬细胞增多。结论PRP通过促进AMPK磷酸化及巨噬细胞免疫调节作用来改善大鼠心肌急性缺血-再灌注损伤区域的炎症微环境,从而起到心肌保护的作用。; 关键词富血小板血浆心肌缺血-再灌注 AMPK 免疫调节炎症反应; Keywords platelet-rich plasma myocardial ischemiareperfusion AMPK immunomodulation inflammation; 分类号 R541.4 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成	李挺何铭垣李忠豪王德奖徐颖怡吴炜燕翼	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2019	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	高血压左心室肥厚患者血浆中自噬相关蛋白9a的水平及其临床意义	谢文杰龙海权宋代富区德锦江岚陈晞明黄炯华	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2018	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	心肌自噬在肾去神经联合氨氯地平治疗高血压大鼠心肌肥厚中的作用	黄炯华宋代富区德锦谢文杰戴文军	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2018	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	肾脏去神经联用氯沙坦对高血压心脏肥厚的作用及机制	区德锦林育辉戴文军伍金雷谢文杰黄炯华	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2016	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	富血小板血浆可减轻大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤	王德奖李挺徐颖怡杨雪雯何铭垣张智勇吴炜燕翼	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2021	0	在线阅读下载PDF 职称材料