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EGCG阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴以激活自噬促进小胶质细胞清除Aβ
1
作者
林雨
黄凯文
+4 位作者
洪宏海
朱丹
莫友胜
李冬莉
方淑环
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025年第3期486-497,共12页
【目的】为明确表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否参与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白(Aβ)的清除和自噬诱导,以探讨EGCG在防治阿尔茨海默病(AD)的潜在机制。【方法】将6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和EGCG组,另将野生型小鼠作为对照组...
【目的】为明确表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否参与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白(Aβ)的清除和自噬诱导,以探讨EGCG在防治阿尔茨海默病(AD)的潜在机制。【方法】将6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和EGCG组,另将野生型小鼠作为对照组,每组15只,EGCG组持续灌胃给药[5 mg/(kg·d)]8周后,进行旷场实验及Y迷宫检测小鼠学习记忆能力,硫磺素-S染色评价小鼠脑实质中Aβ的含量及分布,免疫荧光检测小鼠海马组织Aβ1-42、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子1(Iba1)表达水平;同时予20μmol/L Aβ1-42诱导N9小鼠胶质细胞模型,检测不同浓度EGCG(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)处理后的细胞活力,Western blot检测Aβ1-42、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、淀粉样前体蛋白(APP)、胰岛素降解酶(IDE)、脑啡肽酶(NEP)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)水平;最后通过小胶质细胞与神经元SH-SY5Y细胞共培养,检测细胞活力及Caspase-3水平,验证EGCG介导Aβ清除对神经元的保护作用。【结果】EGCG增加APP/PS1小鼠在旷场中央区域活动时间及次数(P<0.05),提高Y迷宫测试交替百分比(P<0.01);EGCG减少APP/PS1小鼠海马组织中Aβ沉积,增加小胶质细胞数量;体外实验显示EGCG可提高Aβ诱导N9细胞的存活率(P<0.01),并上调RAGE活性(P<0.05),促进Aβ的内化吞噬(P<0.01),通过下调HDAC6水平(P<0.05),抑制PI3K、AKT、mTOR的磷酸化(P<0.001)而增加LC3-Ⅱ/LC3-I比值(P<0.001)激活小胶质细胞自噬;EGCG通过小胶质细胞对Aβ1-42的清除,提高SH-SY5Y细胞存活率(P<0.05),降低Caspase-3的活性(P<0.01),对神经元具有保护作用。【结论】EGCG通过靶向阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴,激活小胶质细胞自噬清除Aβ。
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关键词
表没食子儿茶素没食子酸酯
阿尔茨海默病
β-淀粉样蛋白
小胶质细胞
自噬
组蛋白去乙酰化酶6
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职称材料
题名
EGCG阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴以激活自噬促进小胶质细胞清除Aβ
1
作者
林雨
黄凯文
洪宏海
朱丹
莫友胜
李冬莉
方淑环
机构
广州
中医药
大学
科
技创新中心
广州医科大学附属第三医院临床检验科
出处
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025年第3期486-497,共12页
基金
广东省自然基金(2022A1515012513,2022A1515011645)
广东省教育厅特色创新项目(2021KTSCX022)。
文摘
【目的】为明确表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否参与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白(Aβ)的清除和自噬诱导,以探讨EGCG在防治阿尔茨海默病(AD)的潜在机制。【方法】将6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和EGCG组,另将野生型小鼠作为对照组,每组15只,EGCG组持续灌胃给药[5 mg/(kg·d)]8周后,进行旷场实验及Y迷宫检测小鼠学习记忆能力,硫磺素-S染色评价小鼠脑实质中Aβ的含量及分布,免疫荧光检测小鼠海马组织Aβ1-42、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子1(Iba1)表达水平;同时予20μmol/L Aβ1-42诱导N9小鼠胶质细胞模型,检测不同浓度EGCG(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)处理后的细胞活力,Western blot检测Aβ1-42、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、淀粉样前体蛋白(APP)、胰岛素降解酶(IDE)、脑啡肽酶(NEP)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)水平;最后通过小胶质细胞与神经元SH-SY5Y细胞共培养,检测细胞活力及Caspase-3水平,验证EGCG介导Aβ清除对神经元的保护作用。【结果】EGCG增加APP/PS1小鼠在旷场中央区域活动时间及次数(P<0.05),提高Y迷宫测试交替百分比(P<0.01);EGCG减少APP/PS1小鼠海马组织中Aβ沉积,增加小胶质细胞数量;体外实验显示EGCG可提高Aβ诱导N9细胞的存活率(P<0.01),并上调RAGE活性(P<0.05),促进Aβ的内化吞噬(P<0.01),通过下调HDAC6水平(P<0.05),抑制PI3K、AKT、mTOR的磷酸化(P<0.001)而增加LC3-Ⅱ/LC3-I比值(P<0.001)激活小胶质细胞自噬;EGCG通过小胶质细胞对Aβ1-42的清除,提高SH-SY5Y细胞存活率(P<0.05),降低Caspase-3的活性(P<0.01),对神经元具有保护作用。【结论】EGCG通过靶向阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴,激活小胶质细胞自噬清除Aβ。
关键词
表没食子儿茶素没食子酸酯
阿尔茨海默病
β-淀粉样蛋白
小胶质细胞
自噬
组蛋白去乙酰化酶6
Keywords
epigallocatechin gallate
Alzheimer′s disease
amyloidβ-protein
microglia
autophagy
histone deacetylase 6
分类号
R592 [医药卫生—老年医学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
EGCG阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴以激活自噬促进小胶质细胞清除Aβ
林雨
黄凯文
洪宏海
朱丹
莫友胜
李冬莉
方淑环
《中山大学学报(医学科学版)》
北大核心
2025
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