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应用动态的功能指标指导容量治疗
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作者 阮祥才 郑彬 佘守章 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1903-1905,共3页
手术患者要输液,几乎人尽皆知。然而,如何输液,可不是一个普通的问题,可能会难倒很多临床医生。一般来说,术者和麻醉医生共同负责患者围手术期的输液,也就是管理容量治疗。可是,对于我们的外科医生和麻醉科医生来说,输液是一个... 手术患者要输液,几乎人尽皆知。然而,如何输液,可不是一个普通的问题,可能会难倒很多临床医生。一般来说,术者和麻醉医生共同负责患者围手术期的输液,也就是管理容量治疗。可是,对于我们的外科医生和麻醉科医生来说,输液是一个由来已久的难题。其实,手术输液,自19世纪80年代始,已有百余年历史了。最初,手术输液目的为补充麻醉的“损伤性”副作用。后来,知名血管外科医生Rudolph Matas开创了手术患者静脉滴注法,并报道了含糖液体优于生理盐水的临床效果。目前,手术输液的液体、时机、容量、速度、监测、目标、效果或个体化等等,均无定论。 展开更多
关键词 容量治疗 功能指标 围手术期 应用 麻醉医生 外科医生 含糖液体 麻醉科医生
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组蛋白去乙酰化酶4在异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的炎症反应中的作用 被引量:2
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作者 郭欣莹 郑彬 阮祥才 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第19期3168-3171,共4页
目的研究组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)核转位在异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的炎症反应中的作用。方法对数生长期的THP-1细胞随机接受对照或1.5%异氟烷预处理6 h,然后行对照或不同浓度脂多糖刺激,Western blot法检测HDAC4在核蛋白和浆蛋白... 目的研究组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)核转位在异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的炎症反应中的作用。方法对数生长期的THP-1细胞随机接受对照或1.5%异氟烷预处理6 h,然后行对照或不同浓度脂多糖刺激,Western blot法检测HDAC4在核蛋白和浆蛋白中的表达,ELISA法检测TNF-α的表达,MTS法检测细胞活力。结果脂多糖刺激增加TNF-α释放(P <0.05)、上调核蛋白内HDAC4表达(P <0.01)和下调胞浆蛋白的HDAC4表达(P <0.05),而异氟烷预处理能抑制脂多糖诱导的TNF-α增高(P <0.05)、抑制核蛋白内HDAC4表达(P <0.01)和上调胞浆蛋白HDAC4表达(P <0.05)。结论异氟烷预处理抑制脂多糖诱导的HDAC4核移位,从而抑制炎症因子的释放。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶4 异氟烷预处理 脂多糖 炎症反应
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七氟烷对小胶质细胞线粒体自噬与活化的影响 被引量:8
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作者 何诗朗 邓杰 +1 位作者 黄雪麟 阮祥才 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第11期1429-1435,共7页
目的观察吸入麻醉药七氟烷对小鼠来源的BV-2细胞系和原代小鼠小胶质细胞线粒体自噬与活化的作用。方法选择BV-2细胞系和健康C57BL/6j原代小鼠小胶质细胞,予1.3倍最低肺泡有效浓度(MAC)即(2.6%~2.7%)七氟烷或对照暴露4 h,采用CCK-8试剂... 目的观察吸入麻醉药七氟烷对小鼠来源的BV-2细胞系和原代小鼠小胶质细胞线粒体自噬与活化的作用。方法选择BV-2细胞系和健康C57BL/6j原代小鼠小胶质细胞,予1.3倍最低肺泡有效浓度(MAC)即(2.6%~2.7%)七氟烷或对照暴露4 h,采用CCK-8试剂盒检测细胞活力、花青染料(JC-1)染色法检测细胞线粒体的膜电位、电镜观察细胞内线粒体数量及自噬情况。结果七氟烷组BV-2小胶质细胞与对照组BV-2小胶质细胞相比,细胞活力无显著变化(P=0.891 3)但细胞内线粒体膜电位下降(P=0.001 0),损伤的线粒体数量增多(P=0.014 2),自噬小体减少(P=0.046 1),BV-2小胶质细胞激活,炎症因子如白介素6等水平上升(P=0.024 3);在原代小鼠小胶质细胞中,七氟烷组与对照组相比,细胞活力无显著变化(P=0.891 3)但细胞内线粒体膜电位下降(P=0.001 0),细胞内自噬小体减少(P=0.031 2),小胶质细胞激活,炎症因子如白介素-6(IL-6)等水平上升(P=0.024 3),经自噬诱导剂鱼藤酮处理后,鱼藤酮-七氟烷组和鱼藤酮-对照组小胶质细胞的IL-6等分泌水平差异不明显(P=0.912 6)。结论七氟烷激活小胶质细胞与小胶质内线粒体膜电位下降、损伤线粒体增多及自噬清除能力不足有关。 展开更多
关键词 七氟烷 小胶质细胞 线粒体 线粒体自噬
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硫酸镁在恶性高热治疗中的作用 被引量:2
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作者 刘瑞莲 许学兵 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期85-87,共3页
恶性高热(malignant hyperthermia,MH)是在特异性药物触发下肌纤维持续强直性收缩,并随之出现产热量急剧增加、组织缺氧、酸中毒及肌肉细胞坏死、弥漫性血管内凝血、心血管功能衰竭等表现的一种疾病。目前认为骨骼肌细胞Ryanodine受体1(... 恶性高热(malignant hyperthermia,MH)是在特异性药物触发下肌纤维持续强直性收缩,并随之出现产热量急剧增加、组织缺氧、酸中毒及肌肉细胞坏死、弥漫性血管内凝血、心血管功能衰竭等表现的一种疾病。目前认为骨骼肌细胞Ryanodine受体1(ryanodine receptor 1,RyR1)介导的Ca^2+浓度失控性升高是MH疾病发生的主要机制。高浓度Mg^2+对骨骼肌肌浆网内RyR1介导的Ca^2+通道的开放以及Ca^2+诱发的Ca^2+释放(Ca^2+induced Ca^2+release,CICR)均有抑制作用,从理论上推测,硫酸镁可能通过抑制组织细胞内Ca^2+浓度失控性升高,从而对MH的防治有一定作用;但细胞学和整体动物实验研究结果与理论推测并不完全吻合。本综述介绍了硫酸镁治疗MH的相关研究及进展。 展开更多
关键词 高热治疗 恶性高热 硫酸镁 细胞内CA^2+浓度 RYANODINE 弥漫性血管内凝血 receptor CA^2+释放
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