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缝隙连接蛋白43参与灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:10
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作者 周子懿 高俊鹏 +5 位作者 卢鸿基 向军 陈依萍 王立新 蔡业峰 蔡定芳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第15期2430-2433,共4页
目的:观察灯盏生脉胶囊(DZSM)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的影响及机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。分为假手术组、MCAO组、DZSM组、甘珀酸(CBX)组、DZSM+CBX组。各组于再灌注后48 h评估大鼠... 目的:观察灯盏生脉胶囊(DZSM)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的影响及机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。分为假手术组、MCAO组、DZSM组、甘珀酸(CBX)组、DZSM+CBX组。各组于再灌注后48 h评估大鼠神经功能缺损评分、梗死体积,测定Caspase-3表达量,MCAO组分别于再灌注后3、12、24、48 h观察缝隙连接蛋白43(Cx43)表达变化情况,再灌注后48 h比较各组Cx43表达量。结果:DZSM、CBX和DZSM+CBX组再灌注48 h神经功能缺损评分、脑梗死体积、Caspase-3表达量均低于MCAO组(P<0.05)。再灌注后各时间点Cx43表达量均升高(P<0.05),DZSM、CBX和DZSM+CBX组Cx43表达量较MCAO组低(P<0.05),CBX与DZSM+CBX组Cx43表达量较DZSM组低(P<0.05)。结论 :DZSM可减轻MCAO大鼠神经功能缺损评分,减少梗死体积,下调Caspase-3表达量,其机制可能与抑制Cx43表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血 灯盏生脉胶囊 缝隙连接蛋白43
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雷公藤内酯与辅酶Q_10联合干预MPP^+帕金森模型大鼠的作用及其机制 被引量:4
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作者 高俊鹏 周子懿 +3 位作者 向军 陈依萍 罗恩丽 蔡定芳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第1期31-34,共4页
目的:探讨雷公藤内酯与辅酶Q10(Co Q10)联合干预1-甲基-4-苯基-吡啶(MPP+)帕金森(PD)模型鼠的效果及其机制。方法:MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。将制作成功的模型大鼠随机分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组、Co Q10组和联合给药组... 目的:探讨雷公藤内酯与辅酶Q10(Co Q10)联合干预1-甲基-4-苯基-吡啶(MPP+)帕金森(PD)模型鼠的效果及其机制。方法:MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。将制作成功的模型大鼠随机分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组、Co Q10组和联合给药组。对比各组行为学、TH、OX-42免疫荧光、Western blot结果、线粒体酶复合体I(Complex I)活性。结果:雷公藤内酯与Co Q10均可部分减轻MPP+诱导的PD模型鼠行为学缺陷,联合给药效果优于单一用药。TH阳性神经元数量联合给药组比雷公藤内酯组(P<0.01)及Co Q10组(P<0.01)显著增多。雷公藤内酯组及联合给药组CX3CR1蛋白表达量均较模型组低(P<0.01)。Co Q10组及联合给药组可使Complex I的活性增高(P<0.01)。结论:CX3CR1抑制剂与线粒体Complex I增强剂联合给药较单一给药对MPP+PD大鼠模型具有更好的神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 小胶质细胞 线粒体酶复合体I 多巴胺神经元 雷公藤内酯 辅酶Q10
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辅酶Q_(10)对1-甲基-4-苯基吡啶帕金森病大鼠的干预作用及其机制研究 被引量:1
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作者 高俊鹏 周子懿 +3 位作者 向军 陈依萍 罗恩丽 蔡定芳 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第18期2179-2183,共5页
目的探讨辅酶Q10(Co Q10)在不同给药时间窗干预1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)-帕金森病(PD)模型大鼠的作用及机制。方法选取清洁级标准健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体质量250~280 g。采用MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。按完全随机... 目的探讨辅酶Q10(Co Q10)在不同给药时间窗干预1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)-帕金森病(PD)模型大鼠的作用及机制。方法选取清洁级标准健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体质量250~280 g。采用MPP+黑质内注射建立PD大鼠模型。按完全随机设计方法分为假手术组、模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组,每组12只。比较4组大鼠行为学(阿朴吗啡诱导旋转试验、前肢跨步运动试验、触须引发不对称放置试验)情况,测定小胶质细胞特异表达补体C3受体(OX-42)免疫荧光强度、多巴胺(DA)神经元存活率、线粒体酶复合体Ⅰ(ComplexⅠ)的活性。结果 4组大鼠不同时间点阿朴吗啡诱导旋转试验转数比较,差异有统计学意义(F交互=22.299,P<0.01;F时间=132.494,P<0.01;F组间=99.994,P<0.01);4组大鼠不同时间点前肢跨步运动试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=10.622,P<0.01;F时间=107.880,P<0.01;F组间=45.621,P<0.01);4组大鼠不同时间点触须引发不对称放置试验得分比较,差异有统计学意义(F交互=8.281,P<0.05;F时间=120.000,P<0.01;F组间=40.200,P<0.01)。4组大鼠OX-42免疫荧光强度比较,差异有统计学意义(F=7.460,P<0.01);模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组OX-42免疫荧光强度高于假手术组(P<0.01)。4组大鼠DA神经元存活率比较,差异有统计学意义(F=229.757,P<0.01);Co Q10预防性给药组大鼠DA神经元存活率高于模型组(q=9.136,P<0.01)。假手术组、模型组、Co Q10预防性给药组、Co Q10治疗性给药组大鼠的ComplexⅠ活性分别为(174.3±27.2)、(93.5±17.0)、(151.3±21.9)、(116.2±19.6),差异有统计学意义(F=16.395,P<0.01);Co Q10预防性给药组大鼠ComplexⅠ活性高于模型组(q=6.507,P<0.01);Co Q10治疗性给药组大鼠与模型组ComplexⅠ活性比较,差异无统计学意义(q=2.550,P>0.05)。结论 Co Q10预防性给药对MPP+-PD模型大鼠黑质致密部DA神经元有保护作用,其机制可能与增强ComplexⅠ活性有关。 展开更多
关键词 帕金森病 线粒体 多巴胺能神经元 辅酶Q10 1-甲基-4-苯基吡啶
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CX3CR1参与雷公藤内酯对MPP^+帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用 被引量:9
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作者 周子懿 高俊鹏 +4 位作者 向军 陈依萍 蔡业峰 罗恩丽 蔡定芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期659-663,共5页
目的:探讨雷公藤内酯对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)帕金森病模型大鼠的保护作用及其可能机制。方法:采用MPP+黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。实验分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组及其溶剂对照组,利用酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光强度测... 目的:探讨雷公藤内酯对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)帕金森病模型大鼠的保护作用及其可能机制。方法:采用MPP+黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。实验分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组及其溶剂对照组,利用酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光强度测定多巴胺神经元存活率、小胶质细胞标记物OX-42免疫荧光强度测定小胶质细胞激活程度、Western blotting测定趋化因子受体CX3CR1表达量。结果:免疫组化结果表明,MPP+黑质内注射可使模型组OX-42免疫荧光强度增高,DA神经元进行性变性死亡。雷公藤内酯组OX-42免疫荧光强度较模型组低(P<0.01),TH阳性神经元数量较模型组多(P<0.01)。Western blotting结果提示雷公藤内酯组CX3CR1表达量较模型组低(P<0.05)。结论:雷公藤内酯对MPP+帕金森病大鼠模型具有神经保护作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活有关,抑制CX3CR1可能是其抑制小胶质细胞的途径之一。 展开更多
关键词 帕金森病 小胶质细胞 雷公藤内酯 多巴胺能神经元
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