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广州市儿童和青年新型冠状病毒Delta变异株感染患者临床特征 被引量:4
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作者 黄春明 胡中伟 +1 位作者 林菁 邓西龙 《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期976-983,共8页
目的探讨儿童和青年新型冠状病毒(SARS-CoV-2)Delta变异株患者的临床特征。方法选取广州医科大学附属市八医院2021年5月21日-6月18日收治的SARS-CoV-2 Delta突变株感染者,根据年龄分为儿童组(2~14岁)和青年组(15~35岁),比较两组患者临... 目的探讨儿童和青年新型冠状病毒(SARS-CoV-2)Delta变异株患者的临床特征。方法选取广州医科大学附属市八医院2021年5月21日-6月18日收治的SARS-CoV-2 Delta突变株感染者,根据年龄分为儿童组(2~14岁)和青年组(15~35岁),比较两组患者临床、实验室指标及影像学的差异。结果儿童组21例,青年组24例,两组均无重症患者。儿童以家庭聚集性发病为特征,青年组普通型比儿童组更常见(66.7%VS 33.3%,P<0.05)。与青年组临床表现比较,儿童组咳嗽(33.3%VS 87.5%)、咳痰(33.3%VS 66.7%)和咽喉不适(28.6%VS 70.8%)少见(均P<0.05),儿童发热时间更短(2.5 d VS 4 d,P<0.05),但两组患者发热(76.2%VS 83.3%)差异无统计学意义。与青年组生化学指标比较,基线时儿童组C-反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)和白介素-6(IL-6)更低(均P<0.05),但淋巴细胞(LYM)、嗜酸性粒细胞(EOS)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)更高;第1周儿童组CRP和SAA更低,但LYM、EOS、LDH和CK-MB更高(均P<0.05)。儿童基线CK-MB和LDH升高更常见(均P<0.05)。儿童组基线时LYM减少5例(23.8%),EOS减少3例(14.3%),第1周LYM和EOS均恢复正常。胸部CT显示儿童组7例(33.3%)肺部感染,单侧受累为主;青年组16例(66.7%)肺部感染,双肺受累为主。儿童组SARS-CoV-2核酸转阴时间中位日数为17(12,25)d,青年组核酸转阴时间中位日数为19(15,21)d,两组患者均预后良好。结论儿童SARS-CoV-2 Delta变异株感染以家庭聚集性发病为主要特征。与青年患者比较,儿童患者呼吸道症状、炎症反应、免疫细胞和肺损伤更轻,免疫细胞恢复更快。儿童患者基线CK-MB和LDH升高更常见,需关注急性心肌损伤的可能性。青年和儿童患者SARS-CoV-2核酸转阴时间长,需延长监测上呼吸道核酸的时间。 展开更多
关键词 新型冠状病毒肺炎 Delta变异株 临床特征 儿童 青年 急性心肌损伤
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危重型COVID-19患者的临床特征、影像和支气管镜下表现 被引量:1
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作者 范银强 张颖 +5 位作者 蔡水江 黄煌 刘莹 刘勇进 梁桐 邓西龙 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第22期2960-2962,共3页
新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)感染的靶细胞主要为呼吸道上皮细胞,其诱导免疫机体产生大量促炎性细胞因子,可引起肺炎、肺水肿甚至肺泡出血等严重病变,病变严重时发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress... 新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)感染的靶细胞主要为呼吸道上皮细胞,其诱导免疫机体产生大量促炎性细胞因子,可引起肺炎、肺水肿甚至肺泡出血等严重病变,病变严重时发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress syndrome,ARDS)[1]。危重型新型冠状病毒肺炎(2019 novel coronavirus disease,COVID-19)患者气管插管后,通过支气管镜查看气道通畅及各气道情况更为直观和方便,同时能进行气道分泌物充分吸引和留取检验标本。 展开更多
关键词 呼吸道上皮细胞 急性呼吸窘迫综合征 促炎性细胞因子 支气管镜 危重型 严重病变 检验标本 气道通畅
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FGF23通过FGFR4激活TGF-β通路促进心肌梗死后肾脏纤维化 被引量:1
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作者 郝慧鑫 李哲 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2022年第3期376-382,共7页
目的 心肌梗死(心梗)常伴肾功能下降,然而其病理基础仍不清楚。本研究探讨成纤维生长因子23(FGF23)在心肌梗死小鼠肾脏纤维化进程中的作用,并阐明其作用机制。方法 通过外科手术结扎小鼠心脏前降支构建心肌梗死模型,利用小鼠心脏超声检... 目的 心肌梗死(心梗)常伴肾功能下降,然而其病理基础仍不清楚。本研究探讨成纤维生长因子23(FGF23)在心肌梗死小鼠肾脏纤维化进程中的作用,并阐明其作用机制。方法 通过外科手术结扎小鼠心脏前降支构建心肌梗死模型,利用小鼠心脏超声检测心功能变化,ELISA测定小鼠血浆FGF23水平,马松三色染色观察评估肾脏纤维化程度,免疫组化检测肾脏FGF23、成纤维细胞生长因子受体4 (FGFR4)和Klotho蛋白的变化,Western blotting检测小鼠肾脏组织和细胞中FGF23、FGFR4、Collagen I、Vimentin和TGF-β等蛋白的变化。结果 心肌梗死明显上调血浆和肾脏FGF23蛋白水平(P<0.05),心肌梗死后肾脏纤维化明显增加(P<0.05),肾脏FGF23、FGFR4、Collagen I、Vimentin和TGF-β蛋白水平显著上调(P<0.05)。然而,肾脏Klotho水平明显下调(P<0.05)。正常大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)中得到了类似的结果,FGFR4抑制剂(BLU9931)可以降低纤维化相关蛋白的表达(P<0.05)。然而,大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)中Collagen I蛋白水平无明显变化(P>0.05)。结论 FGF23通过与FGFR4结合激活肾脏成纤维细胞中TGF-β信号通路促进心肌梗死后肾脏纤维化。 展开更多
关键词 FGF23 心肌梗死 肾脏纤维化
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