东亚钳蝎钙通道样毒素的重组表达及活性研究 被引量：1

1

作者 覃媛 张曼 +1 位作者 黄劭 顾少菊 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第16期2611-2614,共4页

目的:原核表达东亚钳蝎钙通道样毒素,分离纯化并初步探讨其生物学活性。方法:将东亚钳蝎钙通道样毒素Bm Ca基因重组到PET-GST表达载体中,转化入大肠杆菌BL21并IPTG诱导表达,Ni-Super Chelating Resin柱亲和层析纯化融合蛋白,尿素梯度透... 目的:原核表达东亚钳蝎钙通道样毒素,分离纯化并初步探讨其生物学活性。方法:将东亚钳蝎钙通道样毒素Bm Ca基因重组到PET-GST表达载体中,转化入大肠杆菌BL21并IPTG诱导表达,Ni-Super Chelating Resin柱亲和层析纯化融合蛋白,尿素梯度透析法复性融合蛋白,采用激光共聚焦显微镜观察其对大鼠骨骼肌细胞内钙浓度的影响。结果:成功构建PET-GST-Bm Ca原核表达质粒,诱导后表达分子量约为33 k D的融合蛋白,经亲和层析得较高纯度的融合蛋白,复性后激光共聚焦扫描显微镜检测显示表明重组蛋白能可逆性的升高骨骼肌细胞内[Ca2+]i。结论:成功构建PET-GST-Bm Ca重组质粒,获得Bm Ca基因工程菌株,并表达纯化得到可作用于钙通道的重组蝎毒素蛋白。 展开更多

关键词 东亚钳蝎 钙通道毒素 重组表达 细胞内钙离子

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耐力运动8周对大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成的影响及机制 被引量：5

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作者 邱霓 李聪 +3 位作者 方伟进 韦雪梅 何玉莲 熊燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期691-697,共7页

目的探讨8周耐力运动对不同类型骨骼肌收缩功能及线粒体能量代谢能力的影响及其机制。方法分离经8周平台跑步训练的♂SD大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌,观测给予不同方式电刺激后两种类型骨骼肌收缩能力和抗疲劳能力的变化以及ATP含量和线粒... 目的探讨8周耐力运动对不同类型骨骼肌收缩功能及线粒体能量代谢能力的影响及其机制。方法分离经8周平台跑步训练的♂SD大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌,观测给予不同方式电刺激后两种类型骨骼肌收缩能力和抗疲劳能力的变化以及ATP含量和线粒体生物合成相关指标的改变。结果耐力运动8周可一定程度提高比目鱼肌和趾长伸肌在单次电刺激和强直电刺激下的收缩力,明显改善比目鱼肌的抗疲劳能力。ATP含量在两类肌肉中均明显升高,但只有比目鱼肌线粒体DNA、PGC-1α、NRF基因的转录及PGC-1α蛋白明显上调,并伴随p-AMPK/AMPK蛋白比值明显增加。结论耐力运动8周改善骨骼肌的收缩能力,但仅增加富含氧化型肌纤维的比目鱼肌的抗疲劳能力,这可能与耐力运动激活氧化型肌纤维的AMPK,上调PGC-1α转录和表达,增加线粒体生物合成有关。 展开更多

关键词 耐力运动 比目鱼肌 趾长伸肌 骨骼肌收缩 线粒体生物合成 大鼠模型

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内源性一氧化氮合酶抑制物上调4周运动大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成 被引量：7

3

作者 邱霓 方伟进 +2 位作者 李聪 李晓媚 熊燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1259-1265,共7页

目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最... 目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最大张力;并检测骨骼肌中ATP和线粒体DNA含量以及过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)mRNA的表达以反映线粒体生物合成及功能;用高效液相色谱测定血清ADMA浓度;用Western blot法检测骨骼肌中内源性ADMA生成酶PRMT1和ADMA代谢酶DDAH2种亚型以及NOS 3种亚型蛋白的表达;用比色法测定NOS活性及一氧化氮(NO)含量等。结果:与正常对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌对电刺激诱导的各种收缩张力均明显增强,比目鱼肌ATP含量、线粒体DNA含量和PGC-1α、NRF mRNA增加显著(P<0.01)。运动组大鼠比目鱼肌中构成型NOS(cNOS)的蛋白表达及其NOS活性明显上调(P<0.01),而NO含量仅小幅增加(P<0.05);同时,4周运动增加大鼠血清ADMA浓度,并伴有骨骼肌DDAH2表达下调。结论:短期耐力运动增强比目鱼肌单次收缩、强直收缩和抗疲劳收缩肌功能,其机制可能与过度增加的cNOS促使ADMA水平反馈性升高,从而维持骨骼肌NO低幅度增加,促进线粒体生物合成有关。 展开更多

关键词 耐力运动 骨骼肌 收缩功能 一氧化氮 线粒体生物合成

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激活Sonic hedgehog通路改善1型糖尿病小鼠内皮祖细胞功能 被引量：2

4

作者 覃媛 何艳华 +2 位作者 张根水 张贵平 罗健东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1066-1071,共6页

目的研究激活Sonic hedgehog通路对1型糖尿病小鼠内皮祖细胞(EPCs)生物学功能的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型;采用密度梯度离心法分离并培养糖尿病小鼠骨髓EPCs;体外给予Sonic hedgehog(Shh)信号通路配体蛋白... 目的研究激活Sonic hedgehog通路对1型糖尿病小鼠内皮祖细胞(EPCs)生物学功能的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型;采用密度梯度离心法分离并培养糖尿病小鼠骨髓EPCs;体外给予Sonic hedgehog(Shh)信号通路配体蛋白Shh和受体激动剂SAG,通过MTT法、改良Boyden小室、Matrigel和β-半乳糖苷酶分别检测各组EPCs的增殖、迁移、小管形成和衰老的功能性指标。结果 1型糖尿病小鼠EPCs与正常对照组相比功能明显下降,体外给予Shh蛋白和受体激动剂SAG,可促进糖尿病EPCs增殖,减少衰老,改善迁移和小管形成能力。结论体外激活Sonic hedgehog通路可以改善1型糖尿病小鼠内皮祖细胞受损的功能。 展开更多

关键词 内皮祖细胞 1型糖尿病 Sonic HEDGEHOG信号通路 增殖 迁移 小管形成 衰老

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4-苯基丁酸对糖尿病大鼠的心脏保护作用 被引量：4

5

作者 何玉莲 熊燕 张梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1137-1141,共5页

目的观察4-苯基丁酸(4-PBA)对糖尿病大鼠心脏功能的影响并初步探讨其机制。方法♂Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和糖尿病+4-PBA组。单次腹腔注射链脲佐菌素(60 mg·kg-1)诱发大鼠糖尿病,在1型糖尿病模型制备... 目的观察4-苯基丁酸(4-PBA)对糖尿病大鼠心脏功能的影响并初步探讨其机制。方法♂Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和糖尿病+4-PBA组。单次腹腔注射链脲佐菌素(60 mg·kg-1)诱发大鼠糖尿病,在1型糖尿病模型制备成功后第5周开始每天给予大鼠4-PBA(1g·kg-1)灌胃,连续治疗20周。实验结束后,经右颈总动脉插管检测大鼠大动脉和左心室血流动力学变化,同时收集血清和心脏,比色法检测血糖,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果 4-PBA治疗对糖尿病大鼠血糖、体重和心脏重量无明显影响,但可改善糖尿病大鼠血流动力学,表现为大动脉收缩压和舒张压、心率、左心室收缩压和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)的轻度升高,左心室舒张压的轻度降低和舒张时程的缩短(P>0.05),左心室弛缓时间明显缩短(P<0.05)。4-PBA治疗尚可明显升高糖尿病大鼠血清和心肌组织SOD和NOS活力以及NO含量,并降低MDA含量(P<0.05)。结论 4-PBA治疗对糖尿病大鼠心脏有潜在保护作用,这一作用是通过改善糖尿病大鼠血流动力学和明显缓解其心脏舒张功能障碍而实现,并与其抑制动物体内氧化应激和促进心肌NO生成有关。 展开更多

关键词 糖尿病 心功能 4-苯基丁酸 血流动力学 氧化应激 一氧化氮

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表儿茶素没食子酸酯对人鼻咽癌C666-1细胞凋亡的影响 被引量：6

6

作者 蔡轶 魏沁 +1 位作者 蔡跃鹏 赵莉 《华南师范大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2015年第4期103-107,共5页

该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用，并初步探讨其机制．人鼻咽癌C666—1细胞给予不同浓度ECG（0—100μmol／L）处理48h后，采用CCK-8法检测细胞增殖水平，使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率，利用Western blo... 该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用，并初步探讨其机制．人鼻咽癌C666—1细胞给予不同浓度ECG（0—100μmol／L）处理48h后，采用CCK-8法检测细胞增殖水平，使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率，利用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达变化．结果表明，25μmol／L以上浓度的ECG可抑制C666-1细胞增殖，诱导细胞凋亡；并且ECG可浓度依赖性增加Bax／Bcl-2蛋白比值和剪切的Caspase 3蛋白水平．以上结果表明ECG可抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖，并诱导细胞凋亡．ECG的作用与其增加Bax／Bel-2相对蛋白比值进而激活easpase-3有关． 展开更多

关键词 表儿茶素没食子酸酯 C666—1 凋亡

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姜黄素对鼻咽癌C666-1细胞增殖的抑制作用及其可能机制 被引量：2

7

作者 赵莉 蔡轶 +1 位作者 何艳华 覃媛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期293-297,共5页

目的:观察姜黄素对鼻咽癌细胞株C666-1增殖及凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:0、10、25、50及100μmol/L姜黄素作用24 h或50μmol/L姜黄素不同时间(0、6、12及24 h)后,CCK-8法检测C666-1细胞的增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡,Wes... 目的:观察姜黄素对鼻咽癌细胞株C666-1增殖及凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:0、10、25、50及100μmol/L姜黄素作用24 h或50μmol/L姜黄素不同时间(0、6、12及24 h)后,CCK-8法检测C666-1细胞的增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting检测不同浓度姜黄素作用24 h后细胞内AMPK、S6K1及S6蛋白磷酸化情况。结果:与0μmol/L组比,50、100μmol/L姜黄素作用24 h后,对C666-1细胞增殖的抑制作用显著增强[(38.33±6.53)%、(21.14±5.36)%vs(100±0.00)%,均P<0.05];50μmol/L姜黄素作用6、12、24 h后,对C666-1细胞增殖的抑制作用显著增强[(49.6±5.67)%、(47.7±6.65)%、(46.86±9.4)%vs(100±0.00)%,均P<0.05]。50、100μmol/L姜黄素作用后细胞的凋亡率显著增加[(43±12.53)%、(48±8.54)%vs(2.87±1.03)%,均P<0.05],50μmol/L姜黄素作用12、24 h后,细胞凋亡率随作用时间延长而增加[(35.33±5.86)%、(47.33±13.01)%vs(4.33±3.21)%,均P<0.05]。50、100μmol/L姜黄素可促进细胞内AMPK磷酸化,抑制其下游mTOR信号通路中S6K及S6蛋白的磷酸化活化[(3.87±1.38)、(0.19±0.16)、(0.39±0.24)vs 1;(4.34±1.34)、(0.059±0.043)、(0.11±0.095)vs 1,均P<0.05]。结论:姜黄素可显著抑制鼻咽癌C666-1细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与影响AMPK、S6K1及S6蛋白磷酸化有关。 展开更多

关键词 姜黄素 鼻咽癌 雷帕霉素靶蛋白 C666-1细胞 增殖 凋亡

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EGCG通过抑制SIRT1表达抑制鼻咽癌细胞增殖 被引量：2

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作者 赵莉 覃媛 +2 位作者 何艳华 侯敬申 蔡轶 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第10期1544-1547,共4页

目的:观察不同浓度(0、10、25、50、100μmol/L)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞株C666-1的增殖及凋亡的影响,明确沉默信息调节因子(SIRT)1在其中的作用。方法:不同浓度(0、10、25、50、100μmol/EGCG作用C666-1细胞24 h后... 目的:观察不同浓度(0、10、25、50、100μmol/L)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞株C666-1的增殖及凋亡的影响,明确沉默信息调节因子(SIRT)1在其中的作用。方法:不同浓度(0、10、25、50、100μmol/EGCG作用C666-1细胞24 h后或50μmol/L的EGCG作用不同时间(0,6,12,24 h),Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测其增殖情况;0、25、50、100μmol/L的EGCG作用24 h后,TUNEL法检测的细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞内SIRT1蛋白表达情况。结果:0、10、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);而50μmol/L EGCG分别作用0、6、12、24 h时,12 h^24 h细胞增殖抑制明显被抑制(P<0.05)。0、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,50μmol/L的EGCG即可引起明显的细胞凋亡(P<0.05),细胞内SIRT1的表达亦被明显抑制,且具有剂量依赖性(P<0.05)。结论:EGCG通过诱导鼻咽癌细胞C666-1凋亡抑制其增殖,SIRT1可能参与该过程。 展开更多

关键词 鼻咽癌 表没食子儿茶素没食子酸酯 沉默信息调节因子1 细胞增殖 凋亡

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原发性胆汁性肝硬化患者外周血Th22细胞水平的变化及意义 被引量：3

9

作者 彭桉平 陈曲波 +3 位作者 侯敬侠 卢欣沂 赵蓉 赵莉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第12期1987-1989,共3页

目的:观察Th22细胞在原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血中的变化,探讨其对发病的作用。方法:流式细胞术检测PBC患者组与健康体检组(对照组)外周血中Th22细胞比例;ELISA检测血浆IL-22水平,全自动生化仪检测ALT、AST、GGT、TBIL和CRP等... 目的:观察Th22细胞在原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血中的变化,探讨其对发病的作用。方法:流式细胞术检测PBC患者组与健康体检组(对照组)外周血中Th22细胞比例;ELISA检测血浆IL-22水平,全自动生化仪检测ALT、AST、GGT、TBIL和CRP等临床实验室指标,并进行相关分析。结果:PBC患者组Th22细胞比例明显高于对照组(P<0.05),且肝硬化的PBC患者组高于非肝硬化的PBC患者组(P<0.05);血浆IL-22表达水平,临床指标ALT、AST、GGT、TBIL和CRP,PBC患者组明显高于对照组(P<0.05),且Th22细胞比例与AST,ALT、GGT和CRP呈正相关(P<0.05)。结论:PBC患者Th22细胞可能参与PBC的发病机制,有可能成为一个潜在的治疗靶点。 展开更多

关键词 原发性胆汁性肝硬化 辅助性T细胞22

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p70/p85核糖体蛋白S6激酶1重组真核表达载体的构建及其在人乳腺癌MCF-7细胞内功能的初步鉴定

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作者 赵莉 侯敬申 +1 位作者 白晓春 贾春宏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期459-463,共5页

目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1... 目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1为模板,采用PCR扩增出目的基因片段p70 S6K1、p85 S6K1,克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag构建重组表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,采用PCR、双酶切和DNA测序鉴定。将重组载体转染MCF-7细胞,24 h后采用Western blotting方法检测细胞内p70 S6K1、p85 S6K1蛋白的表达;同时向转染细胞内加入1 mmol/L H2O2处理36 h,观察p70 S6K1、p85 S6K1蛋白对H2O2诱导的细胞死亡的影响。结果:成功扩增得到p70 S6K1、p85 S6K1基因片段并构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,重组载体经PCR、双酶切鉴定均出现p70 S6K1和p85S6K1预期条带,DNA测序结果显示其全长基因阅读框完整、正确。重组载体在MCF-7细胞中高效表达flag-p70 S6K1和flag-p85S6K1,且p85 S6K1能增强H2O2诱导的细胞死亡。结论:成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,均能在MCF-7细胞中高效表达,且p85 S6K1能够增强H2O2诱导的细胞死亡。 展开更多

关键词 核糖体蛋白S6激酶1 基因重组 载体构建 真核表达 细胞死亡 乳腺癌 MCF-7细胞

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沉默信息调节因子1去乙酰化NF-κBp65减轻糖基化终产物诱导的RAW264.7细胞炎症反应

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作者 李康兰 罗健东 +2 位作者 张贵平 张根水 何艳华 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第14期2276-2279,共4页

目的:观察沉默信息调节因子1(SIRT1)对晚期糖基化终产物诱导的RAW264.7细胞NF-κB乙酰化水平及炎症的影响。方法:体外培养RAW264.7细胞,用含不同浓度梯度(50、100、200、400 mg/L)的糖基化终产物刺激RAW264.7细胞24 h及分别以白藜芦醇(... 目的:观察沉默信息调节因子1(SIRT1)对晚期糖基化终产物诱导的RAW264.7细胞NF-κB乙酰化水平及炎症的影响。方法:体外培养RAW264.7细胞,用含不同浓度梯度(50、100、200、400 mg/L)的糖基化终产物刺激RAW264.7细胞24 h及分别以白藜芦醇(100μmol/L)及Ex527(10μmol/L)预处理RAW264.7细胞30 min后,再给予AGEs(400 mg/L)作用24 h,采用ELISA的方法检测RAW264.7细胞的炎症因子IL-1β及TNF-α的产生和Western blot方法检测SIRT1及乙酰化NF-κBp65蛋白的表达。结果:糖基化终产物组RAW264.7细胞乙酰化NF-κBp65蛋白的表达及炎症因子IL-1β及TNF-α的水平显著高于对照组(P<0.05),SIRT1蛋白的表达明显低于对照组(P<0.05),以上指标均呈剂量依赖性。白藜芦醇具有逆转糖基化终产物的作用,下调乙酰化NF-κBp65蛋白的表达,降低炎症因子的产生,与糖基化终产物组比较差异具有显著性(P<0.05);而抑制SIRT1使糖基化终产物诱导的乙酰化NF-κBp65水平、IL-1β及TNF-α蛋白水平升高。结论:晚期糖基化终产物降低SIRT1蛋白的表达诱导炎症因子的产生,白藜芦醇激活SIRT1使NF-κBp65去乙酰化从而抑制RAW264.7细胞炎症反应。 展开更多

关键词 白藜芦醇 晚期糖基化终产物 炎症 沉默信息调节因子1 小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞

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内源性一氧化氮合酶抑制物在糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用 被引量：13

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作者 黄程 雷艳萍 +3 位作者 李晓媚 林瑗 肖钦 熊燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1654-1661,共8页

目的:探讨内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用及其机制。方法:采用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导8周病程的2型糖尿病大鼠模型;麻醉下分离大鼠阴茎海绵体,用器官浴槽... 目的:探讨内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用及其机制。方法:采用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导8周病程的2型糖尿病大鼠模型;麻醉下分离大鼠阴茎海绵体,用器官浴槽方法检测海绵体对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应以反映其勃起功能;检测血清ADMA含量;检测海绵体组织NOS活性及一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(c GMP)含量;用Western blot检测海绵体ADMA信号通路蛋白和磷酸二酯酶5(PDE5)的表达;检测超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量以评价氧化应激。结果:糖尿病大鼠血糖升高,胰岛素敏感性降低,表明糖尿病大鼠模型建立成功;与正常对照组比较,糖尿病大鼠海绵体舒张功能明显降低,血清ADMA浓度升高,海绵体组织NOS活性及NO和c GMP含量降低,ADMA生成酶蛋白精氨酸甲基转移酶1表达上调,ADMA代谢酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶1、2及ADMA靶酶内皮型NOS和神经元型NOS表达下调,PDE5蛋白表达上调,氧化应激增加;体外用ADMA孵育正常大鼠离体海绵体,亦可产生与糖尿病大鼠海绵体相似的舒张功能障碍及NO和c GMP含量减少。结论:内源性NOS抑制物ADMA蓄积是导致糖尿病大鼠勃起功能障碍的重要原因,其机制可能与减少NO生成、增加氧化应激有关。 展开更多

关键词 糖尿病 非对称性二甲基精氨酸 勃起功能障碍 阴茎海绵体 一氧化氮

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