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α7nAChR参与生理浓度糖皮质激素的抗炎作用 被引量：4
1
作者 陈依雨 吕俊华 张梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期706-710,共5页
目的:探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在生理浓度糖皮质激素(GCs)抗炎过程中的作用。方法:MTT法检测不同浓度氢化可的松对小胶质细胞BV-2活性的影响;在建立LPS刺激的BV-2细胞炎症模型基础上,实验分组如下:(1)空白对照组;(2)LPS组;(... 目的:探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在生理浓度糖皮质激素(GCs)抗炎过程中的作用。方法:MTT法检测不同浓度氢化可的松对小胶质细胞BV-2活性的影响;在建立LPS刺激的BV-2细胞炎症模型基础上,实验分组如下:(1)空白对照组;(2)LPS组;(3)GCs+LPS组;(4)α7nAChR阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)+GCs+LPS组,ELISA法测定细胞上清中TNF-α和IL-1β的含量。结果:2 000和1 000 nmol/L氢化可的松可分别使细胞存活率降低至(76.9±5.5)%和(90.8±7.3)%,表现出超生理剂量GCs的细胞损伤作用。LPS明显刺激BV-2细胞释放TNF-α和IL-1β,并呈现时间和剂量依赖性。生理浓度(500和250 nmol/L)的氢化可的松均可减少LPS诱导BV-2细胞释放TNF-α和IL-1β,10 nmol/L MLA预处理BV-2细胞能拮抗GCs抑制炎症因子释放的作用。结论:α7nAChR参与了生理浓度GCs的抗炎作用。 展开更多
关键词 糖皮质激素 a7碱型乙酰胆碱受体 小神经胶质细胞 脂多糖类
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α7烟碱受体在糖皮质激素调节小胶质细胞炎症反应中的作用
2
作者 陈依雨 何舒翘 张梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期23-23,共1页
背景小胶质细胞持续激活可引起脑内慢性炎症反应,并导致神经元损伤.糖皮质激素（GCs）介导的体液抗炎通路在脑内炎症反应调节中发挥重要作用.一种新的炎症调节机制一胆碱能神经抗炎通路也参与脑内炎症反应的调节,该通路的关键分子α7烟... 背景小胶质细胞持续激活可引起脑内慢性炎症反应,并导致神经元损伤.糖皮质激素（GCs）介导的体液抗炎通路在脑内炎症反应调节中发挥重要作用.一种新的炎症调节机制一胆碱能神经抗炎通路也参与脑内炎症反应的调节,该通路的关键分子α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）在其中发挥核心作用.作为机体内两个重要的内源性抗炎系统,GCs与胆碱能抗炎通路的关系如何,尚未有报道.小胶质细胞同时表达糖皮质激素受体GRs和α7nAChR,是体液和胆碱能抗炎通路的共同靶标.因此,本研究利用小胶质细胞探讨GCs介导的体液抗炎通路与α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路之间的关系.目的探讨GCs对胆碱能抗炎通路的调节,并初步阐明其调节机制.方法建立LPS刺激的小胶质细胞BV-2炎症模型,观察α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭碱（MLA）对生理浓度氢化可的松（Hydr）抗炎作用的影响.ELISA法测定细胞培养上清中炎症因子TNF-α和IL-1β的含量.RT-PCR和Westernblot检测Hydr对α7nAChRmRNA和蛋白表达的影响.结果生理浓度Hydr抑制LPS诱发的小胶质细胞炎症反应：500、250nM（生理浓度范围）Hydr可抑制LPS诱发的TNF-α和IL-1β生成（P〈0.01,P〈0.05）.α7nAChR参与了生理浓度Hydr的抗炎作用：MLA可以拮抗300nM（生理浓度）Hydr抑制TNF-α和IL-1β生成的作用（P〈0.01,P〈0.05）.Hydr对BV-2细胞α7nAChR的调控：300nMHydr可增加α7nAChR的mRNA和蛋白表达.结论α7nAChR参与了生理浓度糖皮质激素介导的抗炎作用,这一作用可能与糖皮质激素上调α7nAChR表达有关. 展开更多
关键词 小胶质细胞 糖皮质激素 α7nAChR 甲基牛扁亭碱 LPS
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糖皮质激素对小胶质细胞内钙的影响 被引量：3
3
作者 何舒翘 钱旭 +2 位作者 张贵平 张维文 张梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期878-883,共6页
目的观察糖皮质激素对小胶质细胞内钙的影响并初步探讨其机制。方法体外培养神经小胶质细胞株BV-2,使用Fluo3-AM作为钙荧光染料,激光共聚焦显微镜实时扫描观察氢化可的松处理后BV-2细胞内钙浓度的动态变化情况。结果氢化可的松和阳性对... 目的观察糖皮质激素对小胶质细胞内钙的影响并初步探讨其机制。方法体外培养神经小胶质细胞株BV-2,使用Fluo3-AM作为钙荧光染料,激光共聚焦显微镜实时扫描观察氢化可的松处理后BV-2细胞内钙浓度的动态变化情况。结果氢化可的松和阳性对照药尼古丁均能显著升高BV-2细胞内钙水平(P<0.05);实时扫描显示氢化可的松即刻引起细胞内钙升高,15 s左右达到峰值,持续约10 s后开始下降,200 s左右恢复至基态,并且这一作用显示出与尼古丁升高细胞内钙效应的一致性。糖皮质激素受体拮抗剂RU486不能取消氢化可的松升高BV-2细胞内钙的效应(P>0.05);而α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)可以拮抗氢化可的松升高BV-2细胞内钙的效应(P<0.05)。结论氢化可的松通过影响α7nAChR升高小胶质细胞内钙水平,这一作用不但证实了糖皮质激素的非基因组效应,同时提示糖皮质激素可能作为α7nAChR的内源性配体。 展开更多
关键词 糖皮质激素 小胶质细胞 α7nAChR 尼古丁 甲基牛扁亭碱
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尿石素A通过促进线粒体自噬保护糖尿病小鼠心脏损伤的作用研究 被引量：7
4
作者 周友 朱小艳 +2 位作者 黄建荣 高智敏 吴晓倩 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1385-1390,共6页
目的探讨尿石素A(urolithin A,UA)对糖尿病小鼠心脏的保护作用及其机制。方法健康♂C57BL/6小鼠连续6 d腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,UA连续灌胃11周,并定期检测体质量和随机血糖。在第17周行超声检测心功能,Western blot法测定心... 目的探讨尿石素A(urolithin A,UA)对糖尿病小鼠心脏的保护作用及其机制。方法健康♂C57BL/6小鼠连续6 d腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,UA连续灌胃11周,并定期检测体质量和随机血糖。在第17周行超声检测心功能,Western blot法测定心肌组织内间质胶原蛋白的变化。高糖33.3 mmol·L^-1刺激心肌成纤维细胞,并给予UA进行处理。荧光探针和Western blot法检测线粒体自噬及极性受损线粒体含量的变化情况。结果UA对小鼠的体质量、血糖、糖耐量、心功能均无明显影响。但能明显改善糖尿病小鼠心脏舒张功能障碍、减少心肌组织内FN和CollagenⅠ蛋白的表达。UA可激活心肌成纤维细胞内被高糖抑制的线粒体自噬。同时UA减少了极性受损线粒体的含量。UA的保护作用被线粒体自噬抑制剂Mdivi-1逆转。结论UA通过诱导细胞内的线粒体自噬,发挥了改善糖尿病小鼠心脏损伤的作用。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 高糖 线粒体紊乱 尿石素A 线粒体自噬 心脏保护
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和厚朴酚对TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞迁移的影响 被引量：4
5
作者 谭嘉安 刘英华 +1 位作者 张根水 宜全 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1536-1541,共6页
目的研究和厚朴酚(honokiol,HKL)对TGF-β1刺激后的心肌成纤维细胞迁移的作用,并探讨其对纤连蛋白(fibronectin,FN)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen-1,COL-1)表达的影响。方法通过差速贴壁法获取SD乳鼠心肌成纤维细胞,采用免疫荧光对成纤维骨... 目的研究和厚朴酚(honokiol,HKL)对TGF-β1刺激后的心肌成纤维细胞迁移的作用,并探讨其对纤连蛋白(fibronectin,FN)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen-1,COL-1)表达的影响。方法通过差速贴壁法获取SD乳鼠心肌成纤维细胞,采用免疫荧光对成纤维骨架成分以及细胞核染色对其进行形态以及纯度鉴定;MTT法检测TGF-β1对成纤维细胞的增殖影响;划痕实验观察乳鼠心肌成纤维细胞在TGF-β1与不同浓度和厚朴酚同时处理下的迁移情况;免疫荧光检测成纤维细胞FN的分泌变化;免疫印迹法检测FN、COL-1的表达。结果差速贴壁分离得到的心肌成纤维细胞占比为0.9546±0.0170;TGF-β1在10 pg·L^-1浓度时能够促进心肌成纤维的增殖(P<0.05);和厚朴酚能够抑制TGF-β1刺激后心肌成纤维的迁移(P<0.05);和厚朴酚能够抑制TGF-β1刺激后FN蛋白分泌;同时和厚朴酚能够抑制FN和COL-1蛋白的表达(P<0.05)。结论和厚朴酚可减轻TGF-β1诱导的大鼠乳鼠心肌纤维细胞的迁移,其作用机制可能与通过抑制FN蛋白的沉积有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 TGF-Β1 心肌成纤维细胞 心肌纤维化 FN COL-1
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Endophilin A2通过调节PTEN/Akt通路对心肌细胞急性缺血损伤的影响 被引量：2
6
作者 沈焕嘉 莫沁杏 +1 位作者 陈玉柳 刘芸 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第17期2856-2861,共6页
目的探讨endophilin A2(EndoA2)对大鼠心肌细胞急性缺血损伤的影响,并初步探讨PTEN/Akt在其中的作用。方法 H9C2心肌细胞转染EndoA2干扰链或过表达腺病毒沉默或过表达EndoA2,再给予氧糖剥夺(OGD)处理,建立心肌细胞急性缺血模型。采用CC... 目的探讨endophilin A2(EndoA2)对大鼠心肌细胞急性缺血损伤的影响,并初步探讨PTEN/Akt在其中的作用。方法 H9C2心肌细胞转染EndoA2干扰链或过表达腺病毒沉默或过表达EndoA2,再给予氧糖剥夺(OGD)处理,建立心肌细胞急性缺血模型。采用CCK-8法检测细胞存活率;利用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;使用Western blotting检测凋亡蛋白Caspase-3及PTEN/Akt通路相关蛋白的表达情况。结果 CCK-8和Annexin V-FITC/PI双染结果显示,过表达EndoA2抑制OGD诱导的心肌细胞凋亡,提高心肌细胞存活率,沉默EndoA2则进一步促进OGD诱导的心肌细胞凋亡。Westernblotting结果显示,过表达EndoA2明显抑制OGD诱导的Caspase-3活化,激活PTEN/Akt通路,沉默EndoA2则发挥相反的作用。结论 EndoA2对H9C2心肌细胞急性缺血损伤具有保护作用,其机制可能与激活PTEN/Akt通路有关。 展开更多
关键词 ENDOPHILIN A2 心肌细胞 氧糖剥夺 凋亡 PTEN/Akt
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DRAM1通过改善自噬流抗心肌缺血损伤的机制研究
7
作者 覃宇燕 陈法江 吴晓倩 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期180-180,共1页
目的前期研究发现,自噬在急性心肌梗死后早期被迅速激活,但自噬底物P62随时间延长发生堆积,提示自噬流在心肌持续缺血后发生障碍.通过对DRAM1是否能改善自噬流而抗心肌缺血损伤的机制研究,为改善急性心肌梗死后心脏功能和预后提供新的思... 目的前期研究发现,自噬在急性心肌梗死后早期被迅速激活,但自噬底物P62随时间延长发生堆积,提示自噬流在心肌持续缺血后发生障碍.通过对DRAM1是否能改善自噬流而抗心肌缺血损伤的机制研究,为改善急性心肌梗死后心脏功能和预后提供新的思路.方法行大鼠左前降支冠状动脉永久性结扎术建立大鼠急性心肌梗死模型后,在梗死周边区注射有过表达DRAM1的腺病毒或阴性对照腺病毒.通过免疫印迹和免疫荧光实验检测DRAM1的表达变化.超声心动图分析21d后大鼠左心室功能的变化.超声后取材做各项指标的检测.结果超声心动图分析显示与阴性对照组相比,DRAM1过表达组左心室功能得到改善.石蜡切片的HE染色和Masson染色结果显示阴性对照组心肌重构严重,而DRAM1组心肌重构得到改善.Tunel染色检测到阴性对照组心肌细胞凋亡明显比DRAM1组多;毛细血管密度测定检测DRAM1组有可数新生血管,阴性对照组血管破坏严重.透射电镜观察到DRAM1组自噬体和自噬溶酶体较阴性对照组多;TTC染色观察到DRAM1组梗死面积较阴性对照组小.Westernblot显示过表达DRAM1明显缓解长时间缺血引起的自噬底物蛋白LC3-Ⅱ和SQSTM1/P62堆积.结论DRAM1过表达能改善心肌缺血引起的自噬流障碍,从而保护心肌细胞损伤. 展开更多
关键词 DRAM1 腺病毒 急性心肌梗死 心肌缺血 自噬流 自噬
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DRAM1通过改善自噬流抗心肌缺血损伤 被引量：1
8
作者 覃宇燕 陈法江 +1 位作者 郑德冲 吴晓倩 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1003-1003,共1页
目的研究DRAM1在心肌缺血损伤中的作用及机制。方法行大鼠左前降支冠状动脉永久性结扎术建立大鼠急性心肌梗死模型后,在结扎处附近梗死周边区注射过表达DRAM1腺病毒或空病毒。通过免疫印迹和免疫荧光实验检测DRAM1的表达变化。21 d后,... 目的研究DRAM1在心肌缺血损伤中的作用及机制。方法行大鼠左前降支冠状动脉永久性结扎术建立大鼠急性心肌梗死模型后,在结扎处附近梗死周边区注射过表达DRAM1腺病毒或空病毒。通过免疫印迹和免疫荧光实验检测DRAM1的表达变化。21 d后,超声心动图检测大鼠左心室功能;HE染色和Masson染色观察心肌重构情况;Tunel检测心肌细胞凋亡;毛细血管密度测定观察血管新生;透射电镜观察自噬体和自噬溶酶体;TTC染色计算心肌梗死面积;Western蛋白印迹法检测DRAM1和自噬相关蛋白LC3和P62的表达情况。结果与空病毒组相比,超声结果显示DRAM1过表达明显改善左心室功能,HE染色和Masson染色结果显示DRAM1过表达改善心肌重构;Tunel结果显示,心肌细胞凋亡明显减少;毛细血管密度测定检测DRAM1组较空病毒组有新生血管生成;透射电镜观察到空病毒组自噬体堆积,自噬流障碍,过表达DRAM1自噬体堆积减少自噬溶酶体增加,自噬流改善;TTC染色结果显示,过表达DRAM1明显减少梗死面积;Western蛋白印迹法结果显示,过表达DRAM1明显逆转长时间缺血引起的自噬蛋白LC3-Ⅱ和SQSTM1/P62堆积。结论过表达DRAM1对缺血的心肌细胞具有保护作用,可能与改善自噬流障碍有关。 展开更多
关键词 DRAM1 腺病毒 急性心肌梗死 心肌缺血 自噬
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