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蛇毒多肽的新药研发进展 被引量：7
1
作者 付四海 冯梅 熊燕 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1334-1340,共7页
蛇毒活性肽在临床上的应用价值已被人们所重视,尤其是将蛇毒多肽开发成抗肿瘤、抗炎、抗血栓、镇痛和降压等新药已成为当今热点。随着分子生物学技术的发展,蛇毒的作用机制也逐渐被阐明。大量研究发现:蛇毒多肽成分主要通过调控离子通... 蛇毒活性肽在临床上的应用价值已被人们所重视,尤其是将蛇毒多肽开发成抗肿瘤、抗炎、抗血栓、镇痛和降压等新药已成为当今热点。随着分子生物学技术的发展,蛇毒的作用机制也逐渐被阐明。大量研究发现:蛇毒多肽成分主要通过调控离子通道、调控细胞增殖与凋亡、调控细胞内信号通路、调控细胞因子表达和与相关活性位点或受体结合等发挥药理作用。 展开更多
关键词 蛇毒 多肽 新药 研发
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耐力运动8周对大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成的影响及机制 被引量：5
2
作者 邱霓 李聪 +3 位作者 方伟进 韦雪梅 何玉莲 熊燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期691-697,共7页
目的探讨8周耐力运动对不同类型骨骼肌收缩功能及线粒体能量代谢能力的影响及其机制。方法分离经8周平台跑步训练的♂SD大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌,观测给予不同方式电刺激后两种类型骨骼肌收缩能力和抗疲劳能力的变化以及ATP含量和线粒... 目的探讨8周耐力运动对不同类型骨骼肌收缩功能及线粒体能量代谢能力的影响及其机制。方法分离经8周平台跑步训练的♂SD大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌,观测给予不同方式电刺激后两种类型骨骼肌收缩能力和抗疲劳能力的变化以及ATP含量和线粒体生物合成相关指标的改变。结果耐力运动8周可一定程度提高比目鱼肌和趾长伸肌在单次电刺激和强直电刺激下的收缩力,明显改善比目鱼肌的抗疲劳能力。ATP含量在两类肌肉中均明显升高,但只有比目鱼肌线粒体DNA、PGC-1α、NRF基因的转录及PGC-1α蛋白明显上调,并伴随p-AMPK/AMPK蛋白比值明显增加。结论耐力运动8周改善骨骼肌的收缩能力,但仅增加富含氧化型肌纤维的比目鱼肌的抗疲劳能力,这可能与耐力运动激活氧化型肌纤维的AMPK,上调PGC-1α转录和表达,增加线粒体生物合成有关。 展开更多
关键词 耐力运动 比目鱼肌 趾长伸肌 骨骼肌收缩 线粒体生物合成 大鼠模型
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内源性一氧化氮合酶抑制物上调4周运动大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成 被引量：7
3
作者 邱霓 方伟进 +2 位作者 李聪 李晓媚 熊燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1259-1265,共7页
目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最... 目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最大张力;并检测骨骼肌中ATP和线粒体DNA含量以及过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)mRNA的表达以反映线粒体生物合成及功能;用高效液相色谱测定血清ADMA浓度;用Western blot法检测骨骼肌中内源性ADMA生成酶PRMT1和ADMA代谢酶DDAH2种亚型以及NOS 3种亚型蛋白的表达;用比色法测定NOS活性及一氧化氮(NO)含量等。结果:与正常对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌对电刺激诱导的各种收缩张力均明显增强,比目鱼肌ATP含量、线粒体DNA含量和PGC-1α、NRF mRNA增加显著(P<0.01)。运动组大鼠比目鱼肌中构成型NOS(cNOS)的蛋白表达及其NOS活性明显上调(P<0.01),而NO含量仅小幅增加(P<0.05);同时,4周运动增加大鼠血清ADMA浓度,并伴有骨骼肌DDAH2表达下调。结论:短期耐力运动增强比目鱼肌单次收缩、强直收缩和抗疲劳收缩肌功能,其机制可能与过度增加的cNOS促使ADMA水平反馈性升高,从而维持骨骼肌NO低幅度增加,促进线粒体生物合成有关。 展开更多
关键词 耐力运动 骨骼肌 收缩功能 一氧化氮 线粒体生物合成
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限食8周对大鼠不同类型骨骼肌收缩功能及线粒体生物合成的影响 被引量：7
4
作者 邱霓 李聪 +3 位作者 方伟进 何玉莲 韦雪梅 熊燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期193-200,共8页
目的:探讨限食对不同类型骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成的影响,为阐明限食的有益作用及机制提供实验依据。方法:每天按正常大鼠摄食量的60%饲养动物以制备限食8周大鼠模型,麻醉下分离比目鱼肌和趾长伸肌,记录电刺激诱导骨骼肌单次、... 目的:探讨限食对不同类型骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成的影响,为阐明限食的有益作用及机制提供实验依据。方法:每天按正常大鼠摄食量的60%饲养动物以制备限食8周大鼠模型,麻醉下分离比目鱼肌和趾长伸肌,记录电刺激诱导骨骼肌单次、强直和疲劳收缩,观测线粒体基因细胞色素C氧化酶I亚基(COX I)和核基因β-actin拷贝数的比值以反映线粒体生物合成,检测骨骼肌ATP含量以反映线粒体功能。结果:限食8周对电刺激诱导的比目鱼肌和趾长伸肌的单次和强直收缩均有增强作用,但仅提高比目鱼肌的抗疲劳作用;限食也增加两种肌肉的ATP含量,但对比目鱼肌更明显;限食虽对2种肌肉腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化具有增加作用,但只上调比目鱼肌内线粒体生物合成及其调节基因PGC-1α和NRF的转录。结论:限食8周增强大鼠比目鱼肌和趾长伸肌对电刺激的收缩反应,尤其对富含氧化型肌纤维的比目鱼肌更明显;其机制除与限食促进这2种肌肉AMPK活化、增加ATP供应以外,还与上调比目鱼肌线粒体生物合成及其调控因子有关。 展开更多
关键词 限食 比目鱼肌 趾长伸肌 骨骼肌收缩 线粒体生物合成
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高脂饲养致小鼠胰岛素抵抗对脂肪肝形成的影响 被引量：6
5
作者 韦雪梅 邱霓 熊燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1875-1880,共6页
目的:探讨高脂饲养致小鼠脂肪肝形成的机制。方法:随机将8周雄性C57BL/6J小鼠分成高脂饲养组(给予含60%卡路里的高饱和脂肪酸饲养)和正常对照组,饲养12周。监测体重、肝重、血甘油三酯、血总胆固醇、血糖和血胰岛素水平,通过高胰岛素正... 目的:探讨高脂饲养致小鼠脂肪肝形成的机制。方法:随机将8周雄性C57BL/6J小鼠分成高脂饲养组(给予含60%卡路里的高饱和脂肪酸饲养)和正常对照组,饲养12周。监测体重、肝重、血甘油三酯、血总胆固醇、血糖和血胰岛素水平,通过高胰岛素正葡萄糖钳夹实验反映胰岛素敏感性,HE染色、苏丹IV染色及肝脂含量反映肝组织脂质沉积情况,确定高脂饲养致小鼠脂肪肝的形成。通过Western blot法检测磷酸化胰岛素受体底物1(IRS1)和蛋白激酶B(Akt)水平反映胰岛素信号通路激活情况,检测固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)和脂肪酸合成酶(FAS)蛋白水平反映肝内脂质合成的情况。结果:高脂饲养组小鼠体重及肝重较正常对照组小鼠明显增加。与正常对照组相比,高脂组血和肝组织内甘油三酯和总胆固醇含量显著升高,血清胰岛素水平升高,葡萄糖输注率减少,磷酸化IRS1和Akt水平降低。肝组织HE染色可见高脂组肝细胞胞浆内充满大量脂肪空泡,苏丹IV染色可见肝细胞内存在大量大小不一的红色脂滴;SREBP-1和FAS蛋白水平明显升高。给予外源性油酸干预原代正常肝细胞48 h,磷酸化IRS1和Akt水平呈浓度依赖性减低,而SREBP-1和FAS蛋白表达明显升高。结论:高脂饲养导致小鼠肝脏发生胰岛素抵抗,并通过激活SREBP-FAS脂肪合成途径,促进肝脏脂质沉积,从而诱发脂肪肝。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 脂肪肝 高脂饮食
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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对糖尿病大鼠血管内皮功能不全的影响及其机制 被引量：2
6
作者 方伟进 冯梅 +3 位作者 鲁长武 刘丽华 邱霓 熊燕 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期537-544,共8页
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠一次性ip给予链脲佐菌素60 mg·kg-1制备糖尿病模型,通过饮水中给予PDTC 10 mg·kg-1,连续治疗8周。检测血糖... 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠一次性ip给予链脲佐菌素60 mg·kg-1制备糖尿病模型,通过饮水中给予PDTC 10 mg·kg-1,连续治疗8周。检测血糖、血脂和血清内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度。用含有人二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(h DDAH2)基因的重组腺病毒(Ad5CMV-h DDAH2)体外感染糖尿病大鼠血管环,分别检测感染前后血管环对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及血管组织DDAH活性。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血糖明显升高,血清ADMA浓度从正常组的(1.14±0.26)μmol·L-1升至(2.18±0.52)μmol·L-1(P<0.01);血管组织DDAH活性也从正常组的(0.10±0.02)U·g-1蛋白降至(0.05±0.01)U·g-1蛋白(P<0.01);血管内皮依赖性舒张功能损伤,表现为Emax由正常组的(93.6±4.4)%降至(50.8±4.9)%(P<0.01),EC50由正常组的(88±22)nmol·L-1升至(240±45)nmol·L-1(P<0.01)。PDTC治疗降低血糖和血清ADMA浓度分别至(13.2±3.5)mmol·L-1和(1.40±0.25)μmol·L-1(P<0.01),增加血管DDAH活性至(0.08±0.02)U·g-1蛋白(P<0.01),改善内皮依赖性血管舒张功能,使Emax增至(84.6±4.5)%,EC50降至(134±27)nmol·L-1(P<0.01)。糖尿病大鼠血管转染DDAH2基因后,血管DDAH活性及Emax和EC50的变化与PDTC治疗组相似。结论 PDTC对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能具有明显的保护作用,其机制可能与上调血管DDAH活性,降低内源性NOS抑制物ADMA蓄积有关。 展开更多
关键词 糖尿病 内皮 血管 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 非对称性二甲基精氨酸 二甲基精氨酸二甲胺水解酶
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p70/p85核糖体蛋白S6激酶1重组真核表达载体的构建及其在人乳腺癌MCF-7细胞内功能的初步鉴定
7
作者 赵莉 侯敬申 +1 位作者 白晓春 贾春宏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期459-463,共5页
目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1... 目的:构建p70核糖体蛋白S6激酶1(p70 ribosomal protein S6 kinase 1,p70 S6K1)及p85 S6K1基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,并鉴定其在人乳腺癌MCF-7细胞内的表达及功能。方法:以pRK7-HA-S6K1为模板,采用PCR扩增出目的基因片段p70 S6K1、p85 S6K1,克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag构建重组表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,采用PCR、双酶切和DNA测序鉴定。将重组载体转染MCF-7细胞,24 h后采用Western blotting方法检测细胞内p70 S6K1、p85 S6K1蛋白的表达;同时向转染细胞内加入1 mmol/L H2O2处理36 h,观察p70 S6K1、p85 S6K1蛋白对H2O2诱导的细胞死亡的影响。结果:成功扩增得到p70 S6K1、p85 S6K1基因片段并构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,重组载体经PCR、双酶切鉴定均出现p70 S6K1和p85S6K1预期条带,DNA测序结果显示其全长基因阅读框完整、正确。重组载体在MCF-7细胞中高效表达flag-p70 S6K1和flag-p85S6K1,且p85 S6K1能增强H2O2诱导的细胞死亡。结论:成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)-flag-p70 S6K1和pcDNA3.1(-)-flag-p85 S6K1,均能在MCF-7细胞中高效表达,且p85 S6K1能够增强H2O2诱导的细胞死亡。 展开更多
关键词 核糖体蛋白S6激酶1 基因重组 载体构建 真核表达 细胞死亡 乳腺癌 MCF-7细胞
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原纤毛在3T3-L1细胞向脂肪细胞分化过程中的动态变化及对脂滴生成的影响
8
作者 邱霓 韦雪梅 +2 位作者 方伟进 刘嘉熙 熊燕 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1473-1478,共6页
目的研究原纤毛在3T3-L1前体脂肪细胞分化中的表达及对脂肪分化的影响。方法诱导3T3-L1前体脂肪细胞向脂肪细胞分化,在分化第0天和第4天分别孵育水合氯醛以化学方式抑制原纤毛。Western blot法检测原纤毛关键蛋白驱动蛋白3a(Kif3a)、鞭... 目的研究原纤毛在3T3-L1前体脂肪细胞分化中的表达及对脂肪分化的影响。方法诱导3T3-L1前体脂肪细胞向脂肪细胞分化,在分化第0天和第4天分别孵育水合氯醛以化学方式抑制原纤毛。Western blot法检测原纤毛关键蛋白驱动蛋白3a(Kif3a)、鞭毛内转运蛋白88(IFT88)和乙酰化α微管蛋白(acAT)以及脂肪分化关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达;免疫荧光染色检测ac AT反映原纤毛数目;双萤光素酶报告基因系统检测PPARγ基因启动子活性;油红染色检测脂滴沉积程度。结果原纤毛关键蛋白Kif3a、IFT88以及ac AT在分化第0天呈高表达,分化第2天表达降低,分化第4天表达恢复至第0天水平,分化第8天又明显减少。在分化第0天给予水合氯醛,可明显抑制原纤毛关键蛋白Kif3a、IFT88以及ac AT的表达及数目,显著增加PPARγ的启动子活性和蛋白表达及脂滴沉积。而在分化第4天给予水合氯醛,与溶媒对照组相比,虽也显著抑制原纤毛生成,但PPARγ启动子活性和蛋白表达及脂滴沉积无明显变化。结论原纤毛在3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中呈动态变化;分化早期原纤毛减少可明显增加脂滴生成能力,然而一旦分化过程被启动,原纤毛减少不影响脂滴生成。 展开更多
关键词 原纤毛 3T3-L1细胞 脂肪细胞分化 脂滴生成
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内源性一氧化氮合酶抑制物在糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用 被引量：13
9
作者 黄程 雷艳萍 +3 位作者 李晓媚 林瑗 肖钦 熊燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1654-1661,共8页
目的:探讨内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用及其机制。方法:采用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导8周病程的2型糖尿病大鼠模型;麻醉下分离大鼠阴茎海绵体,用器官浴槽... 目的:探讨内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用及其机制。方法:采用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导8周病程的2型糖尿病大鼠模型;麻醉下分离大鼠阴茎海绵体,用器官浴槽方法检测海绵体对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应以反映其勃起功能;检测血清ADMA含量;检测海绵体组织NOS活性及一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(c GMP)含量;用Western blot检测海绵体ADMA信号通路蛋白和磷酸二酯酶5(PDE5)的表达;检测超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量以评价氧化应激。结果:糖尿病大鼠血糖升高,胰岛素敏感性降低,表明糖尿病大鼠模型建立成功;与正常对照组比较,糖尿病大鼠海绵体舒张功能明显降低,血清ADMA浓度升高,海绵体组织NOS活性及NO和c GMP含量降低,ADMA生成酶蛋白精氨酸甲基转移酶1表达上调,ADMA代谢酶二甲基精氨酸二甲胺水解酶1、2及ADMA靶酶内皮型NOS和神经元型NOS表达下调,PDE5蛋白表达上调,氧化应激增加;体外用ADMA孵育正常大鼠离体海绵体,亦可产生与糖尿病大鼠海绵体相似的舒张功能障碍及NO和c GMP含量减少。结论:内源性NOS抑制物ADMA蓄积是导致糖尿病大鼠勃起功能障碍的重要原因,其机制可能与减少NO生成、增加氧化应激有关。 展开更多
关键词 糖尿病 非对称性二甲基精氨酸 勃起功能障碍 阴茎海绵体 一氧化氮
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L-精氨酸对糖尿病大鼠勃起功能障碍的治疗作用 被引量：7
10
作者 黄程 雷艳萍 +2 位作者 李晓媚 杨文豪 熊燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1521-1527,共7页
目的观察L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍(ED)的疗效,并探讨其作用机制。方法用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,经L-Arg灌胃治疗8周后,检测离体海绵体对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应;ELISA法检测海绵... 目的观察L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠阴茎勃起功能障碍(ED)的疗效,并探讨其作用机制。方法用高脂饲养加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,经L-Arg灌胃治疗8周后,检测离体海绵体对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应;ELISA法检测海绵体一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和cGMP含量,检测超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量以反映氧化应激。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠海绵体对ACh舒张反应明显降低,提示阴茎勃起功能障碍;海绵体ADMA蓄积,NOS活性抑制, NO和cGMP含量减少;氧化应激增加;L-Arg灌胃治疗8周能逆转以上指标,用L-Arg体外孵育糖尿病大鼠海绵体也能改善其舒张功能障碍。结论海绵体ADMA蓄积及其信号通路紊乱是导致糖尿病大鼠ED的重要原因。L-Arg治疗可改善糖尿病大鼠海绵体舒张功能障碍,其机制与增加NO含量和改善氧化应激有关。 展开更多
关键词 糖尿病 勃起功能障碍 非对称性二甲基精氨酸 L-精氨酸 一氧化氮 氧化应激
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