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神经干细胞移植在缺血性卒中治疗中的作用 被引量:2
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作者 李孔平 彭林辉 +1 位作者 左夏林 徐恩 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期778-782,F0003,共6页
神经干细胞(NSCs)是一类具有自我更新能力,能够分化为神经细胞、胶质细胞和少突胶质细胞的多潜能细胞。NSCs移植到体内后,通过神经细胞替代方式,重新连接受损的神经环路;通过旁分泌效应,释放免疫调节因子和营养因子,促进神经损伤的修复... 神经干细胞(NSCs)是一类具有自我更新能力,能够分化为神经细胞、胶质细胞和少突胶质细胞的多潜能细胞。NSCs移植到体内后,通过神经细胞替代方式,重新连接受损的神经环路;通过旁分泌效应,释放免疫调节因子和营养因子,促进神经损伤的修复。作者对NSCs移植在缺血性卒中治疗中的作用及机制进行了综述,以期为缺血性卒中后组织重构与功能恢复的相关研究提供理论参考。 展开更多
关键词 神经干细胞 缺血性卒中 神经再生 神经保护 综述
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Cx43缝隙连接蛋白羧基末端磷酸化修饰对其功能的调控及其在脑缺血中的研究进展 被引量:5
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作者 左夏林 唐艳艳 +2 位作者 李孔平 彭林辉 徐恩 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第21期2804-2808,共5页
缝隙连接(gap junction,GJ)是由连接蛋白(connexin,Cx)构成的一种特殊的细胞膜结构。小分子物质通过GJ在相邻细胞之间进行物质和能量交换的现象称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)。连接蛋白43(con... 缝隙连接(gap junction,GJ)是由连接蛋白(connexin,Cx)构成的一种特殊的细胞膜结构。小分子物质通过GJ在相邻细胞之间进行物质和能量交换的现象称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)。连接蛋白43(connexin 43,Cx43)是参与形成GJIC的主要连接蛋白,其羧基末端(carboxyl terminal,CT)富含的丝氨酸和脯氨酸是Cx43磷酸化修饰的潜在靶点,亦是蛋白相互作用的结构域。Cx43羧基末端的磷酸化修饰调控着Cx43的转运、GJ的组装和降解、GJ通道的门控,对于调控神经系统GJIC的功能至关重要。本文皆在综述目前对Cx43羧基末端磷酸化修饰的认识,Cx43羧基末端磷酸化修饰对GJIC的影响以及Cx43在脑缺血中的作用。 展开更多
关键词 CX43 羧基末端 磷酸化修饰 缝隙连接通讯 脑缺血
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连接蛋白43半通道介导NLRP3炎症小体激活在脑缺血中的作用 被引量:1
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作者 彭林辉 李丹 +1 位作者 胡志强 左夏林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期1450-1454,共5页
缝隙连接蛋白在脑缺血后的神经炎症扩散中发挥重要作用。连接蛋白43(connexin 43,Cx43)作为中枢神经系统中主要的连接蛋白,通常以寡聚形式形成六聚体的半通道,与相邻细胞上的半通道对接,形成缝隙连接通道。在正常生理条件下,细胞表面的... 缝隙连接蛋白在脑缺血后的神经炎症扩散中发挥重要作用。连接蛋白43(connexin 43,Cx43)作为中枢神经系统中主要的连接蛋白,通常以寡聚形式形成六聚体的半通道,与相邻细胞上的半通道对接,形成缝隙连接通道。在正常生理条件下,细胞表面的半通道开放维持在正常生理水平;然而,在脑缺血的过程中,Cx43半通道的过度开放导致了大量的离子(Na^(+)、Cl^(−)、Ca^(2+)、K^(+))、谷氨酸、天冬氨酸和三磷酸腺苷(ATP)等物质的释放,引起相邻细胞功能紊乱,从而加重神经细胞的损伤。此外,Cx43半通道的开放还诱导炎症因子的释放,这与脑缺血后NLRP3炎症小体的激活密切相关。因此,通过调控Cx43半通道能够缓解脑缺血后神经炎症,进而减轻脑缺血损伤。本文重点综述了Cx43半通道蛋白与NLRP3炎症小体激活的关系,以及其在脑缺血中的作用,旨在为脑缺血的治疗提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 脑缺血 缝隙连接蛋白 Cx43半通道 炎症 NLRP3
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腺苷酸活化蛋白激酶在脑缺血中的作用及其机制 被引量:4
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作者 江佳琦 陈晓辉 徐恩 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期490-494,共5页
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在能量代谢的调控中起重要作用。脑缺血、缺氧后可激活AMPK,活化的AMPK通过抑制氧化应激和炎性反应、激活自噬、减轻细胞凋亡和促进血管生成等机制,减轻脑缺血后的神经... 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在能量代谢的调控中起重要作用。脑缺血、缺氧后可激活AMPK,活化的AMPK通过抑制氧化应激和炎性反应、激活自噬、减轻细胞凋亡和促进血管生成等机制,减轻脑缺血后的神经功能损伤,从而发挥神经保护作用。作者对AMPK的分子生物学特征及其在脑缺血中的作用及机制进行了综述,目的在于促进对AMPK的深入研究,使其成为缺血性卒中治疗的一个新靶点。 展开更多
关键词 脑缺血 能量代谢 腺苷酸活化蛋白激酶 氧化应激 综述
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