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新生大鼠高胆红素血症及脑病模型的建立与评价 被引量:21
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作者 王晓丽 郭明星 +1 位作者 梁俊晖 张常娥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1523-1531,共9页
目的:建立新生SD大鼠高胆红素血症和胆红素脑病模型并评价其效果。方法:将3日龄SD新生大鼠按窝系和体重随机均分为7组,分别经腹腔注射生理盐水(Con)以及胆红素6.25μg/g(T1)、12.5μg/g (T2)、25μg/g(T3)、50μg/g(T4)... 目的:建立新生SD大鼠高胆红素血症和胆红素脑病模型并评价其效果。方法:将3日龄SD新生大鼠按窝系和体重随机均分为7组,分别经腹腔注射生理盐水(Con)以及胆红素6.25μg/g(T1)、12.5μg/g (T2)、25μg/g(T3)、50μg/g(T4)、100μg/g(T5)和200μg/g(T6),每天2次,共3 d。末次注射12 h后拍照、称重、取材,称量胃内容物重量,计算胃内容物指数和肝/体重比,测定血清总胆红素和游离胆红素浓度,检测脑组织的含水量、胆红素含量和ATP含量,HE和尼氏染色进行形态学检测。结果:随着注射次数和剂量的增加,新生鼠的一般表现逐渐变差,皮肤和黏膜黄染加重,活动次数逐渐减少,体重增长被抑制,T6组出现体重负增长;死亡率逐渐升高,T6组72 h死亡率接近100%,停止注射后观察1周,T4和T5组死亡率继续升高;与Con和T1组相比,T3~T5组胃内容物重量及其指数显著降低(P<0.05);T5组肝/体重比显著升高(P<0.05);血清总胆红素、游离胆红素和脑组织总胆红素的浓度在T1~T5组逐渐递增;各组大鼠脑组织的含水量没有差异;脑组织ATP含量在T1~T5组先升高后降低,T3组达高峰,与Con 组相比,T4组和T5组显著降低( P<0.05)。 HE染色结果显示:随着胆红素浓度升高,各组大鼠大脑皮层神经元数量逐渐减少,T4和T5组神经元结构紊乱,细胞肿胀,部分细胞核染色质致密浓缩。尼氏染色显示,随着胆红素浓度增多,神经元胞体逐渐变小,尼氏小体减少、染色逐渐变浅, T4和T5组部分神经元溶解甚至消失。结论:新生3日龄SD大鼠腹腔注射胆红素12.5、25、50和100μg/g,每天2次,注射3 d可致高胆红素血症,50和100μg/g可引起胆红素脑病的发生。 展开更多
关键词 胆红素 高胆红素血症 核黄疸 大鼠 模型 动物
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桑根酮C通过激活caspase 3及caspase 9诱导前列腺癌PC3细胞凋亡 被引量:16
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作者 周萍 董晓先 汤平 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1206-1210,共5页
目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/... 目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、6、12、24、48 h收集细胞,MTT法检测生长抑制率。流式细胞技术检测细胞凋亡率:20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、12、24、48 h收集细胞检测凋亡率。荧光分光光度计检测caspase 3的活性:20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在0、6、12、18、24、48 h收集细胞,检测caspases 3的活性。MTT法检测caspase 3、caspase 8及caspase 9抑制剂对桑根酮C抑制PC3细胞增殖的影响:实验分4组,分别加入DMSO、z-DEVD-fmk、z-LEHD-fmk及z-IETD-fmk,1 h加入桑根酮C,24 h收集细胞,MTT法计算细胞生长抑制率。结果桑根酮C能抑制PC3细胞的增殖,呈剂量、时间依赖性,桑根酮C 1、5、20、50、100μmol/L作用PC3细胞24 h的增值抑制率分别为:4.86%、12.92%、52.34%、82.05%、87.45%,1μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),其他组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。半数有效抑制浓度IC50为18.76μmol/L。20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在6、12、24、48、72 h检测增值抑制率为:10.57%、27.09%、51.88%、80.73%、87.99%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。20μmol/L桑根酮C可诱导PC3细胞的凋亡,在12、24、48 h的凋亡率分别为:7.43%、20.91%、37.56%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。检测caspases 3的活性18 h比对照组增加了7.6倍,应用caspase抑制剂后发现caspase 3及caspase 9的抑制剂可显著逆转桑根酮C对PC3细胞增殖的抑制作用,抑制率从52.48%降到24.29%及28.81%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。而caspase8抑制剂作用不明显,与对照组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论桑根酮C可通过激活caspase 3及caspase 9途径诱导PC3细胞的凋亡。 展开更多
关键词 桑根酮C 前列腺癌 PC3细胞 CASPASE 凋亡
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