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不同类型啮齿类疟原虫对小鼠免疫应答反应的影响
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作者 梁晓枫 张玉红 齐艳伟 《中国人兽共患病学报》 北大核心 2025年第1期75-84,共10页
疟疾是一种严重威胁人类健康的古老疾病,疟原虫是其病原体。机体通过固有免疫和适应性免疫两种方式对抗疟原虫的侵袭。固有免疫是第一道防线,通过固有免疫细胞及其细胞因子发挥作用;适应性免疫通过体液免疫和细胞免疫来抵抗疟原虫。由... 疟疾是一种严重威胁人类健康的古老疾病,疟原虫是其病原体。机体通过固有免疫和适应性免疫两种方式对抗疟原虫的侵袭。固有免疫是第一道防线,通过固有免疫细胞及其细胞因子发挥作用;适应性免疫通过体液免疫和细胞免疫来抵抗疟原虫。由于抗疟药物的广泛使用,疟原虫逐渐产生抗药性,迫切需要寻找更有效的治疗药物。啮齿类疟原虫是研究疟疾的良好模型,通过研究其对小鼠免疫应答的影响,加深对疟疾的了解,并为新治疗靶点提供思路。本文综述了不同类型啮齿类疟原虫、免疫细胞及其细胞因子在免疫应答中的作用,以及目前的一些治疗新靶点,旨在促进对疟疾免疫反应的理解,并探索新的治疗方向。 展开更多
关键词 啮齿类疟原虫 免疫细胞 免疫细胞因子 疟疾治疗
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来源于Penicillium sp.C1的水产用中性植酸酶基因在毕赤酵母中的表达及性质研究 被引量:2
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作者 李雅楠 余利红 +2 位作者 陈新美 杨浩萌 黄火清 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期134-141,共8页
通过简并引物和TAIL-PCR技术从青霉Penicillium sp. C1菌株的基因组DNA中克隆得到一个新的植酸酶基因,命名为phyC1。其结构基因全长1 477 bp,5’端包含58 bp的内含子序列,该基因编码472个氨基酸和一个终止密码子,前23个氨基酸为信号肽。... 通过简并引物和TAIL-PCR技术从青霉Penicillium sp. C1菌株的基因组DNA中克隆得到一个新的植酸酶基因,命名为phyC1。其结构基因全长1 477 bp,5’端包含58 bp的内含子序列,该基因编码472个氨基酸和一个终止密码子,前23个氨基酸为信号肽。将PhyC1的成熟蛋白的编码基因在毕赤酵母菌GS115中高效分泌表达,重组蛋白经硫酸铵沉淀和阴离子交换柱和分子筛纯化后达到电泳纯。对其酶学性质分析表明:重组植酸酶PhyC1最适pH为6.5,在pH5.0-10.0的条件下具有较好的稳定性;重组植酸酶PhyC1最适温度为50℃。与现有商品植酸酶相比,PhyC1具有两个显著的特性,如低温条件下具有高活性,尤其是在低于20℃时;在中性pH 7.0条件下仍具有90%以上的相对酶活性,因此,植酸酶PhyC1的优良特性为其在水产行业的应用奠定基础。 展开更多
关键词 中性植酸酶 水产用酶 青霉 毕赤酵母
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人生长激素释放激素受体剪接变异体1型对人肝癌细胞HepG2增殖的影响 被引量:3
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作者 林玉茵 陈文生 +3 位作者 郭晓兰 谭茵 贺小松 戴建威 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期474-478,共5页
目的:探讨人生长激素释放激素受体剪接变异体1型(GHRHR SV1)对肝癌细胞系HepG2增殖的影响,阐明GHRHR SV1对人肿瘤细胞的促增殖作用。方法:将GHRHR SV1真核表达载体导入HepG2细胞建立HepG2-SV1细胞系。设计对照组(野生型HepG2)、空载质粒... 目的:探讨人生长激素释放激素受体剪接变异体1型(GHRHR SV1)对肝癌细胞系HepG2增殖的影响,阐明GHRHR SV1对人肿瘤细胞的促增殖作用。方法:将GHRHR SV1真核表达载体导入HepG2细胞建立HepG2-SV1细胞系。设计对照组(野生型HepG2)、空载质粒组(HepG2-pCDNA 3.0细胞系)和干扰组(HepG2-SV1细胞系)。采用PCR和Western blotting法鉴定HepG2-SV1细胞系,CCK-8法检测各组细胞的增殖率,克隆形成实验检测各组细胞的单克隆形成率,细胞划痕实验检测细胞的迁移率。结果:PCR与Western blotting法检测,构建的HepG2-SV1细胞系能稳定表达GHRHR SV1;CCK-8法检测,干扰组HepG2-SV1细胞系的增殖率高于空载质粒组HepG2-pcDNA3.0细胞系(P<0.05);克隆形成实验,干扰组HepG2-SV1细胞系的单克隆形成率约为空载质粒组HepG2-pcDNA3.0细胞系的3.5倍(P<0.05);细胞划痕实验,所构建的干扰组HepG2-SV1细胞系的迁移率高于空载质粒组HepG2-pcDNA3.0细胞系(P<0.05)。结论:GHRHR SV1能促进HepG2细胞的增殖。 展开更多
关键词 人生长激素释放激素受体剪接变异体1型 HEPG2细胞 细胞增殖 克隆形成率 迁移率
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敲降同源异形框D12抑制7因子介导的体细胞重编程
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作者 方仕才 黄依 +6 位作者 王波 赵国庆 李陈 明金 董春阳 李闯 裴端卿 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1188-1196,共9页
分化的体细胞可通过体外过表达多能性相关的转录因子重编程为诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)。体细胞重编程的过程需要细胞内各个转录因子相互作用,协同调控细胞命运的转变。同源异形框D12(homeobox D12,Hoxd12... 分化的体细胞可通过体外过表达多能性相关的转录因子重编程为诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)。体细胞重编程的过程需要细胞内各个转录因子相互作用,协同调控细胞命运的转变。同源异形框D12(homeobox D12,Hoxd12)是调控脊椎动物胚胎发育的关键转录因子之一,对足趾发育、体轴形成和细胞内信号转导具有重要作用。但Hoxd12关于体细胞重编程和胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)方面的研究未见报道。本研究首先以7因子(Sall4-Esrrb-Jdp2-Glis1-Mkk6-Nanog-Kdm2b,7 factors)和Yamanka因子(Oct4-Klf4-Sox2,Yamanaka factors)诱导的重编程体系为模型,并结合RNA敲降(shRNA)和基因过表达技术,研究Hoxd12在体细胞重编程中的功能;其次利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建Hoxd12基因敲除的胚胎干细胞系,同时结合体外拟胚体形成(EB)和转录物组测序技术(RNA-seq),探索Hoxd12在ESCs多能性维持和退出中的功能。本研究得出以下结论:(1)敲降Hoxd12的表达抑制7因子诱导的重编程(**P<0.01),但对Yamanaka因子诱导的重编程无显著作用。(2)在7因子和Yamanaka因子诱导多能性的不同时期过表达Hoxd12对重编程无显著作用,且Hoxd12无法替代7因子当中的任何1个因子。(3)Hoxd12基因的敲除对ESCs多能性的维持无显著影响。(4)Hoxd12基因的敲除对ESCs在EB球形成中的谱系决定无显著影响。(5)Hoxd12基因的敲除抑制ESCs的增殖(Day3*t=12.91,Day4*t=4.87,Day5*t=5.98)。本研究初步揭示了Hoxd12在体细胞重编程和ESCs增殖中具有重要作用,为进一步深入理解Hoxd12调控细胞命运转变提供新的参考。 展开更多
关键词 同源异形框D12 诱导多能干细胞 体细胞重编程 胚胎干细胞 细胞增殖
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