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桑根酮C通过激活caspase 3及caspase 9诱导前列腺癌PC3细胞凋亡
被引量：
16
1
作者
周萍
董晓先
汤平
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第9期1206-1210,共5页
目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/...
目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、6、12、24、48 h收集细胞,MTT法检测生长抑制率。流式细胞技术检测细胞凋亡率:20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、12、24、48 h收集细胞检测凋亡率。荧光分光光度计检测caspase 3的活性:20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在0、6、12、18、24、48 h收集细胞,检测caspases 3的活性。MTT法检测caspase 3、caspase 8及caspase 9抑制剂对桑根酮C抑制PC3细胞增殖的影响:实验分4组,分别加入DMSO、z-DEVD-fmk、z-LEHD-fmk及z-IETD-fmk,1 h加入桑根酮C,24 h收集细胞,MTT法计算细胞生长抑制率。结果桑根酮C能抑制PC3细胞的增殖,呈剂量、时间依赖性,桑根酮C 1、5、20、50、100μmol/L作用PC3细胞24 h的增值抑制率分别为:4.86%、12.92%、52.34%、82.05%、87.45%,1μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),其他组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。半数有效抑制浓度IC50为18.76μmol/L。20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在6、12、24、48、72 h检测增值抑制率为:10.57%、27.09%、51.88%、80.73%、87.99%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。20μmol/L桑根酮C可诱导PC3细胞的凋亡,在12、24、48 h的凋亡率分别为:7.43%、20.91%、37.56%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。检测caspases 3的活性18 h比对照组增加了7.6倍,应用caspase抑制剂后发现caspase 3及caspase 9的抑制剂可显著逆转桑根酮C对PC3细胞增殖的抑制作用,抑制率从52.48%降到24.29%及28.81%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。而caspase8抑制剂作用不明显,与对照组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论桑根酮C可通过激活caspase 3及caspase 9途径诱导PC3细胞的凋亡。
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关键词
桑根酮C
前列腺癌
PC3细胞
CASPASE
凋亡
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职称材料
题名
桑根酮C通过激活caspase 3及caspase 9诱导前列腺癌PC3细胞凋亡
被引量：
16
1
作者
周萍
董晓先
汤平
机构
广州医科大学基础医学研究中心
广州医科大学
病理生理学教研室
广州
市第一人民医院泌尿外科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第9期1206-1210,共5页
基金
国家自然科学基金(81072091/H1619)~~
文摘
目的探讨桑根酮C诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 MTT法检测桑根酮C对PC3细胞増殖的抑制作用:实验分6组,分别加入不同浓度的桑根酮C(0、1、5、20、50、100μmol/L),作用24 h检测细胞生长抑制率;20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、6、12、24、48 h收集细胞,MTT法检测生长抑制率。流式细胞技术检测细胞凋亡率:20μmol/L桑根酮C加入PC3细胞,分别于0、12、24、48 h收集细胞检测凋亡率。荧光分光光度计检测caspase 3的活性:20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在0、6、12、18、24、48 h收集细胞,检测caspases 3的活性。MTT法检测caspase 3、caspase 8及caspase 9抑制剂对桑根酮C抑制PC3细胞增殖的影响:实验分4组,分别加入DMSO、z-DEVD-fmk、z-LEHD-fmk及z-IETD-fmk,1 h加入桑根酮C,24 h收集细胞,MTT法计算细胞生长抑制率。结果桑根酮C能抑制PC3细胞的增殖,呈剂量、时间依赖性,桑根酮C 1、5、20、50、100μmol/L作用PC3细胞24 h的增值抑制率分别为:4.86%、12.92%、52.34%、82.05%、87.45%,1μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),其他组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。半数有效抑制浓度IC50为18.76μmol/L。20μmol/L桑根酮C作用PC3细胞,分别在6、12、24、48、72 h检测增值抑制率为:10.57%、27.09%、51.88%、80.73%、87.99%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。20μmol/L桑根酮C可诱导PC3细胞的凋亡,在12、24、48 h的凋亡率分别为:7.43%、20.91%、37.56%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。检测caspases 3的活性18 h比对照组增加了7.6倍,应用caspase抑制剂后发现caspase 3及caspase 9的抑制剂可显著逆转桑根酮C对PC3细胞增殖的抑制作用,抑制率从52.48%降到24.29%及28.81%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。而caspase8抑制剂作用不明显,与对照组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论桑根酮C可通过激活caspase 3及caspase 9途径诱导PC3细胞的凋亡。
关键词
桑根酮C
前列腺癌
PC3细胞
CASPASE
凋亡
Keywords
sanggenon C
prostate cancer
PC3 cells
caspases
apoptosis /
分类号
R737.25 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
桑根酮C通过激活caspase 3及caspase 9诱导前列腺癌PC3细胞凋亡
周萍
董晓先
汤平
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
16
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