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SNS-032诱导弥漫性大B淋巴瘤OCI-LY-19细胞株凋亡及其作用机制的研究
1
作者 师宪平 蓝晓莹 +3 位作者 温创宇 陈鑫 刘焕亮 黄美近 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1186-1191,共6页
目的:研究SNS-032对弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:应用MTS法观察不同浓度的SNS-032对OCI-LY-19细胞活力的影响;用PI单染法观察SNS-032对OCI-LY-19细胞诱导死亡的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术分... 目的:研究SNS-032对弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:应用MTS法观察不同浓度的SNS-032对OCI-LY-19细胞活力的影响;用PI单染法观察SNS-032对OCI-LY-19细胞诱导死亡的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术分析不同浓度SNS-032对OCI-LY-19细胞凋亡的影响;Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白和细胞增殖相关蛋白的表达情况。结果:SNS-032明显抑制OCI-LY-19细胞活力,半数抑制浓度为0.358μmol/L;随SNS-032作用时间延长与浓度升高,凋亡细胞数逐渐增多;SNS-032可以时间与剂量依赖性地引起凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)的切割,caspase-3前体(procaspase-3)、caspase-9前体(procaspase-9)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)与髓样细胞白血病1(Mcl-1)的表达下降,而cleavedcaspase-3和cleaved caspase-9表达明显增加;与细胞增殖相关的蛋白丝/苏氨酸激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、信号转导子及转录激活子5(STAT5)、磷酸化STAT5(p-STAT5)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)表达下降,而ERK总蛋白无明显变化。结论:SNS-032能抑制弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19的生长,诱导其凋亡,可能的机制是抑制了相关抗凋亡蛋白的表达,激活了caspase级联反应,同时抑制了与细胞增殖相关的JAKs/STATs、MEK/ERK和PI3K-Akt信号转导通路的表达与活化。 展开更多
关键词 SNS-032 弥漫性大B淋巴瘤 细胞凋亡
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藤黄酸诱导Burkitt淋巴瘤细胞株凋亡及增殖抑制的分子学机制
2
作者 师宪平 蓝晓莹 +3 位作者 李雅楠 温创宇 黄美近 刘焕亮 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期526-530,共5页
【目的】研究藤黄酸对Burkitt淋巴瘤细胞株Namalva细胞增殖与凋亡的影响及其分子学机制,探讨藤黄酸治疗Burkitt淋巴瘤的潜在应用价值。【方法】用不同剂量藤黄酸处理细胞,采用MTS法对淋巴瘤细胞进行细胞活力及增殖抑制测定;0.25、0.5、0... 【目的】研究藤黄酸对Burkitt淋巴瘤细胞株Namalva细胞增殖与凋亡的影响及其分子学机制,探讨藤黄酸治疗Burkitt淋巴瘤的潜在应用价值。【方法】用不同剂量藤黄酸处理细胞,采用MTS法对淋巴瘤细胞进行细胞活力及增殖抑制测定;0.25、0.5、0.75μmol/L藤黄酸分别处理细胞24 h,0.75μmol/L藤黄酸分别处理细胞6、12、24h后收集细胞,采用AnnexinⅤ-FTIC/PI流式细胞术检测藤黄酸剂量依赖性细胞凋亡情况;利用Western blot方法检测凋亡相关蛋白和细胞增殖信号通路相关蛋白剂量与时间依赖的变化情况。【结果】藤黄酸明显抑制Namalva细胞的增殖,诱导Namalva细胞发生凋亡。随藤黄酸浓度升高与作用时间延长,细胞中PARP,caspase 8出现切割,Bax表达上调,Pro-caspase 3,Pro-caspase 9,Bcl-2表达下调。增殖通路蛋白STAT5、p-STAT5、ERK、p-ERK的表达受到明显抑制。【结论】藤黄酸通过影响Burkitt淋巴瘤细胞株Namalva细胞凋亡相关蛋白的表达,促进细胞凋亡;通过抑制JAKs/STATs、MEK/ERK信号转导通路的活化,抑制Burkitt淋巴瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 BURKITT淋巴瘤 藤黄酸 细胞增殖 细胞凋亡
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抑制SOD1调节上皮间质转化抑制鼻咽癌细胞迁移
3
作者 付兰燕 邓丽文 +3 位作者 戴婷 蒋利玲 龚青 李帅 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期42-48,共7页
【目的】探讨鼻咽癌异常表达的SOD1及其对细胞迁移能力的影响和可能的分子机制。【方法】采用免疫组化技术检测癌和癌旁组织中SOD1的表达(n=10),采用脂质体转染si RNA下调SOD1表达,用抑制剂LCS-1抑制SOD1,划痕实验及迁移实验检测其对鼻... 【目的】探讨鼻咽癌异常表达的SOD1及其对细胞迁移能力的影响和可能的分子机制。【方法】采用免疫组化技术检测癌和癌旁组织中SOD1的表达(n=10),采用脂质体转染si RNA下调SOD1表达,用抑制剂LCS-1抑制SOD1,划痕实验及迁移实验检测其对鼻咽癌细胞体外迁移能力的影响,定量PCR检测上皮细胞分子标志物E-cadherin及间质型分子Vimentin及转录因子Twist的m RNA水平,Western Blot法检测E-cadherin、Vimentin蛋白水平。【结果】与癌旁组织相比,7例癌组织中SOD1相对高表达(70%);在鼻咽癌细胞中,SOD1在高转移细胞系5-8F、S18及CNE2中较低转移细胞系6-10B中高表达。在5-8F、CNE2细胞中敲低或抑制SOD1后鼻咽癌细胞的迁移力下降,同时上皮型分子E-cadherin的m RNA和蛋白水平被上调、间质型分子Vimentin和转录因子Twist的表达下调。【结论】SOD1可能通过调控鼻咽癌细胞上皮间质转换(EMT)促进鼻咽癌细胞的迁移。 展开更多
关键词 上皮间质转化 鼻咽癌 超氧化物歧化酶1
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