盐酸普罗帕酮注射液细菌内毒素的鲎试验研究 被引量：17

1

作者 肖贵南 区璇 +1 位作者 陆惠文 宜全 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期226-229,共4页

目的　探讨盐酸普罗帕酮注射液进行细菌内毒素检查的可行性。方法　采用凝胶法和动态浊度法鲎试验对样品中的细菌内毒素进行定性和定量检测。结果　 3批盐酸普罗帕酮注射液稀释至 35 0mg·L-1和 175mg·L-1时对细菌内毒素检查... 目的　探讨盐酸普罗帕酮注射液进行细菌内毒素检查的可行性。方法　采用凝胶法和动态浊度法鲎试验对样品中的细菌内毒素进行定性和定量检测。结果　 3批盐酸普罗帕酮注射液稀释至 35 0mg·L-1和 175mg·L-1时对细菌内毒素检查有明显的干扰作用 ,而稀释至 87 5mg·L-1或更低浓度时则没有干扰作用 ;所测样品 (3 5 g·L-1)的细菌内毒素含量均小于 5 0 0 0EU·L-1,凝胶法和动态浊度法鲎试验均证实了这一点。结论　可建立盐酸普罗帕酮注射液的细菌内毒素检查法 ,日常细菌内毒素检查时可将样品稀释至 87 5mg·L-1以排除其干扰作用。 展开更多

关键词 盐酸普罗帕酮注射液 细菌内毒素 动态浊度法鲎试验 干扰试验

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延胡索乙素抗脂质过氧化作用与对脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护 被引量：25

2

作者 梁健 王富强 +1 位作者 郑平香 梁京生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期167-169,共3页

目的研究延胡索乙素（ｄｌｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｔｍａｔｉｎｅ，ｄｌＴＨＰ）抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤，ｄｌＴＨＰ... 目的研究延胡索乙素（ｄｌｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｔｍａｔｉｎｅ，ｄｌＴＨＰ）抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤，ｄｌＴＨＰ１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前２ｍｉｎ静脉注射。结果ｄｌＴＨＰ可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损害，阻止脑组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）及乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）活力下降，阻止外周血中ＬＤＨ活力增加并阻止脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）含量增加。结论ｄｌＴＨＰ对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，机制可能与抗脂质过氧化反应有关。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 延胡索乙素 抗氧化作用

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辛伐他汀对自发性高血压大鼠血管功能作用研究 被引量：6

3

作者 张根水 罗柳金 +2 位作者 侯宁 张贵平 罗健东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1205-1208,共4页

目的观察口服20 mg.kg-1辛伐他汀对自发性高血压大鼠血压与血管功能作用。方法观察辛伐他汀口服7周高血压大鼠血压、血管反应性、NO2-/NO3-水平以及血管组织学变化。结果治疗7周后,各组大鼠体重、心率无显著性差别(P>0.05),辛伐他汀... 目的观察口服20 mg.kg-1辛伐他汀对自发性高血压大鼠血压与血管功能作用。方法观察辛伐他汀口服7周高血压大鼠血压、血管反应性、NO2-/NO3-水平以及血管组织学变化。结果治疗7周后,各组大鼠体重、心率无显著性差别(P>0.05),辛伐他汀长期给药不能明显降低高血压大鼠收缩压(P>0.05)。大鼠血管对乙酰胆碱反应性明显改善(P<0.05),而对硝普钠反应性无明显变化(P>0.05);与对照组比较,辛伐他汀明显升高血清NO2-/NO3-水平,并能明显减少血管壁弹性膜层数以及中膜厚度(P<0.05)。结论辛伐他汀对自发性高血压大鼠有血管扩张作用以及改善血管重构等作用。但不能抑制自发性高血压大鼠血压的升高。 展开更多

关键词 辛伐他汀 高血压 血管 一氧化氮 弹性膜 主动脉

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Cl^-通道及Ca^(2+)通道阻断剂对ATP触发的牛脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)内流作用的影响 被引量：9

4

作者 宜全 关永源 贺华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期347-352,共6页

采用Fura 2荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化技术 ,在培养的牛脑中动脉平滑肌细胞上 ,观察电压依赖Ca2 + 通道 (VDCC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖Ca2 + 通道 (NVDCC)SK&F96365以及Cl-通道抑制药呋塞米 ,印防己毒素对ATP... 采用Fura 2荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化技术 ,在培养的牛脑中动脉平滑肌细胞上 ,观察电压依赖Ca2 + 通道 (VDCC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖Ca2 + 通道 (NVDCC)SK&F96365以及Cl-通道抑制药呋塞米 ,印防己毒素对ATP引起的[Ca2 + ]i 反应的影响 .实验表明ATP可使 [Ca2 + ]i 呈现双相升高反应 ,即快速峰相及随后持续稳定的平台相 .尼莫地平 ,SK&F96365及印防己毒素对ATP触发的Ca2 + 内流无明显影响 ,而呋塞米能呈浓度依赖性地抑制ATP触发的Ca2 + 内流 .提示ATP触发的牛脑中动脉平滑肌细胞Ca2 + 内流是经SK&F96365不敏感的NVDCC ,与呋塞米敏感的Cl- 通道开放有关 . 展开更多

关键词 氯通道 脑动脉 氯通道 腺苷三磷酸 尼莫地平 呋塞米 钙通道 血管平滑肌细胞

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延胡索乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：32

5

作者 梁健 郑平香 梁京生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期413-415,共3页

目的研究延胡索乙素（dl-tetrahydropalmatine，dl-THP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10，20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂... 目的研究延胡索乙素（dl-tetrahydropalmatine，dl-THP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10，20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂量依赖性缩小脑梗塞范围，减轻缺血再灌注脑电活动的抑制，明显减轻脑水肿，降低缺血再灌注引起的脑Ca2+聚集。结论dl-THP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制脑组织Ca2+聚集有关。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 保护作用 延胡索乙素

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马齿苋对实验性结肠炎大鼠IFN-γ和IL-10的表达影响研究 被引量：3

6

作者 周毅 罗健东 +2 位作者 张根水 张贵平 张超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1113-1114,共2页

关键词 马齿苋 IFN-Γ IL-10 结肠炎 酶联免疫吸附法 逆转录-聚合酶链反应

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生理浓度的糖皮质激素对大鼠肺泡上皮细胞炎症因子生成的抑制作用 被引量：6

7

作者 陈娟 罗健东 +2 位作者 李冰 邹东霆 冉丕鑫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1073-1076,共4页

目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone dea... 目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的活性进行测定。结果与对照组相比LPS明显诱导细胞IL-6的蛋白表达(P<0·01)。生理浓度氢化可的松明显降低LPS诱导的IL-6蛋白水平表达的作用(P<0·01)。HDAC抑制剂(Trichosta-tin,TSA)明显拮抗氢化可的松的这种作用(P<0·01);与对照相比,LPS明显下调HDAC的活性(P<0·01),糖皮质激素抑制LPS下调HDAC活性的作用(P<0·01);过氧化氢增强LPS诱导IL-6蛋白表达的作用(P<0·01),过氧化氢、LPS和氢化可的松共同处理细胞后,其IL-6的浓度较LPS与H2O2共同刺激组差别无统计学意义(P>0·05)。过氧化氢浓度依赖性地降低细胞HDAC活性(P<0·01)。结论生理浓度的糖皮质激素同样具有抗炎作用,氧化应激可抑制糖皮质激素抗炎作用,具体机制可能与其降低HDAC活性有关,这些机制可能在与氧化应激有关的呼吸系统疾病中发挥重要作用。 展开更多

关键词 糖皮质激素 炎症 氧化应激

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辛伐他汀对自由基引起的离体大鼠心肌损伤的保护作用 被引量：4

8

作者 钟蓓华 罗健东 +1 位作者 张贵平 区慧坚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期651-654,共4页

目的　探讨在大鼠离体灌流心脏预先给予辛伐他汀能否对抗自由基引起的心肌功能损伤。方法　在Langen dorff离体大鼠心脏上观察辛伐他汀能否拮抗DPPH自由基对离体心功能的损伤 ,记录左心室收缩功能指标 ,冠脉流量(CF) ,心率 (HR)及心肌... 目的　探讨在大鼠离体灌流心脏预先给予辛伐他汀能否对抗自由基引起的心肌功能损伤。方法　在Langen dorff离体大鼠心脏上观察辛伐他汀能否拮抗DPPH自由基对离体心功能的损伤 ,记录左心室收缩功能指标 ,冠脉流量(CF) ,心率 (HR)及心肌组织脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的生成。结果　在DPPH自由基损伤对照组LVDP ,+dp/dtmax,CF ,HR较正常对照组下降 (P <0 0 1) ,而MDA的生成较正常对照组升高 (P <0 0 1)。预先给予含辛伐他汀的灌流液灌流 15min ,再用含DPPH自由基的灌流液灌流心脏 ,结果显示心脏收缩功能指标LVDP ,+dp/dtmax较DPPH自由基损伤组改善 (P <0 0 1) ,而MDA的生成较DPPH自由基损伤对照组减少 (P <0 0 1)。CF及HR较DPPH损伤组也稍有改善。结论　辛伐他汀对DPPH自由基引起的心肌损伤具有明显的保护作用。 展开更多

关键词 辛伐他汀 自由基 丙二醛 心肌保护作用 心肌损伤

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眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A_2对三氯化铁诱导的大鼠动脉血栓形成的抑制作用 被引量：2

9

作者 张维文 张贵平 +2 位作者 罗健东 钟蓓华 区慧坚 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期37-41,共5页

目的　研究眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A2 组分Ⅰ (命名为APLA2 Ⅰ)抑制动脉血栓形成的能力 ,观察将其开发成抗血栓药物的可能性。方法　模型组大鼠舌下ivPBS,3组APLA2 Ⅰ预治疗组大鼠分别舌下ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5和 0 .1mg·kg-1... 目的　研究眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A2 组分Ⅰ (命名为APLA2 Ⅰ)抑制动脉血栓形成的能力 ,观察将其开发成抗血栓药物的可能性。方法　模型组大鼠舌下ivPBS,3组APLA2 Ⅰ预治疗组大鼠分别舌下ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5和 0 .1mg·kg-1 。各组给药 30min后 ,用 40 %FeCl3 诱导大鼠腹主动脉血栓形成 ,监测远端腹主动脉压 ,记录最低腹主动脉压和血栓形成时间 ,测量血栓面积及血栓重量。采用大鼠体外血浆凝块回缩实验观察APLA2 Ⅰ对血浆凝块回缩的影响。用小鼠尾动脉出血实验观察APLA2 Ⅰ对出血时间的影响。结果　预ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5及 0 .1mg·kg-1 可抑制FeCl3 诱导的大鼠血栓形成后的腹主动脉压下降 ,使最低腹主动脉压从(4.0± 0 .5)kPa(模型组 )分别增高至 (7.7± 1 .0 ) ,(6 .8±0 .8)和 (5 .4± 0 .7)kPa ;使血栓形成时间从(31±4)min(模型组 )分别延长至 (60± 7) ,(53± 5)和(49± 6)min;使血栓面积从 (1 0 62± 1 39) μm2 (模型组 )分别减少至 (72 4± 74) ,(785± 96)和 (91 0±1 2 6) μm2 ;使 0 .5cm长血管内血栓重量从 (5 .2±0 .6)mg(模型组 )分别减少至 (3 .5± 0 .5) ,(3 .8±0 .5)和 (4.6± 0 .6)mg(P <0 .0 5 ,n =1 0 )。体外实验显示APLA2 Ⅰ能剂量依赖性地抑制大鼠血浆凝块回缩? 展开更多

关键词 蛇毒液类 酸性磷脂酶A2 眼镜王蛇毒 三氯化铁 动脉血栓形成 抑制作用

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氯丙嗪对谷氨酸诱导大鼠脑皮质受损神经细胞的保护作用 被引量：3

10

作者 宜全 梁健 +1 位作者 张根水 区慧坚 《医药导报》 CAS 2003年第2期75-77,共3页

目的 :观察氯丙嗪 (CPZ)对谷氨酸 (Glu)诱导的大鼠大脑皮质神经细胞兴奋毒性的影响。方法 :用倒置显微镜观察神经细胞形态的变化 ,用Trypanblue染色法观察细胞生存率 ,测定乳酸脱氢酶 (LDH)以定量反映细胞损伤程度。结果 :5 0 μmol... 目的 :观察氯丙嗪 (CPZ)对谷氨酸 (Glu)诱导的大鼠大脑皮质神经细胞兴奋毒性的影响。方法 :用倒置显微镜观察神经细胞形态的变化 ,用Trypanblue染色法观察细胞生存率 ,测定乳酸脱氢酶 (LDH)以定量反映细胞损伤程度。结果 :5 0 μmol·L 1 Glu使神经细胞死亡率升高 ,LDH释放增加 35 1% ;1,10 μmol·L 1 CPZ能改善神经细胞生长 ,降低细胞死亡率 ,减少LDH的释放。结论 展开更多

关键词 氯丙嗪 谷氨酸 大鼠 脑皮质 神经细胞 保护作用 脑缺血

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神经干细胞移植对老年痴呆模型鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆能力的影响 被引量：3

11

作者 谷海刚 龙大宏 +1 位作者 张贵平 李晓滨 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2009年第1期85-89,共5页

目的:探讨神经干细胞移植对老年性痴呆模型鼠基底前脑胆碱能神经元及学习记忆能力的影响。方法:利用无血清培养技术获得新生SD鼠的基底前脑神经干细胞,切断SD大鼠左侧穹隆海马伞,基底前脑注射神经干细胞。4周后行Y迷宫测试学习记忆能力... 目的:探讨神经干细胞移植对老年性痴呆模型鼠基底前脑胆碱能神经元及学习记忆能力的影响。方法:利用无血清培养技术获得新生SD鼠的基底前脑神经干细胞,切断SD大鼠左侧穹隆海马伞,基底前脑注射神经干细胞。4周后行Y迷宫测试学习记忆能力,免疫组化结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑胆碱能神经元变化。结果:损伤组损伤侧的内侧隔核(MS)和斜角带核(VDB)的NGFR阳性神经元大量减少,分别减少59.7%和51.4%。NSC移植组损伤侧的NGFR阳性神经元得到补充和保护,MS和VDB细胞数分别下降22.0%和26.1%。同时,NSC移植组损伤侧MS的NGFR阳性神经元的面积、周长显著增大(P<0.01),灰度显著增加(P<0.01);损伤侧VDB的NGFR阳性神经元的面积明显增大且灰度明显增加(P<0.05),周长显著增大(P<0.01)。Y迷宫测试结果显示,NSC移植组大鼠的空间学习能力得到明显改善(P<0.05),记忆能力得到显著提高(P<0.01),基底前脑NGFR阳性细胞数与大鼠的空间学习记忆能力呈正相关。结论:神经干细胞移植对老年性痴呆模型鼠基底前脑胆碱能神经元有明显的补充和保护作用,同时大鼠的学习记忆能力得到明显的改善。 展开更多

关键词 老年性痴呆 神经干细胞 胆碱能神经元 学习 记忆 大鼠

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谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞胞浆静息Ca^(2+)和ATP触发的Ca^(2+)内流的影响 被引量：3

12

作者 宜全 关永源 贺华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期398-401,共4页

目的　观察谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞有无直接的激动作用以及对ATP触发的Ca2 + 内流有无影响 ?方法　采用Fura 2荧光法测定胞浆内Ca2 + 变化技术 ,在培养的乳牛大脑中动脉平滑肌细胞上观察药物的作用。结果　谷氨酸 (10～ 2 0 0 ... 目的　观察谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞有无直接的激动作用以及对ATP触发的Ca2 + 内流有无影响 ?方法　采用Fura 2荧光法测定胞浆内Ca2 + 变化技术 ,在培养的乳牛大脑中动脉平滑肌细胞上观察药物的作用。结果　谷氨酸 (10～ 2 0 0 μmol·L-1)不能增加或减少细胞胞浆静息游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)和ATP触发的Ca2 + 内流 (谷氨酸 :10～ 40 0 μmol·L-1)。结论　谷氨酸对大脑中动脉平滑肌细胞信息Ca2 + 水平和Ca2 + 内流均无直接的影响。 展开更多

关键词 脑血管有肌细胞 CA^2+内流 三磷酸腺苷 谷氨酸

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辛伐他汀对过氧化氢损伤的心肌细胞的保护作用 被引量：3

13

作者 钟蓓华 罗健东 张贵平 《医药导报》 CAS 2006年第1期16-18,共3页

目的观察辛伐他汀对过氧化氢(H2O2)损伤的心肌细胞的保护作用,阐明此作用与其诱导心肌抗氧化酶活性、减少氧活性物质的生成间的关系。方法用培养的新生SD大鼠心肌细胞做实验。用H2O2建立细胞损伤模型,细胞培养前用不同浓度辛伐他汀和甲... 目的观察辛伐他汀对过氧化氢(H2O2)损伤的心肌细胞的保护作用,阐明此作用与其诱导心肌抗氧化酶活性、减少氧活性物质的生成间的关系。方法用培养的新生SD大鼠心肌细胞做实验。用H2O2建立细胞损伤模型,细胞培养前用不同浓度辛伐他汀和甲羟戊酸进行预处理。测定心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)浓度及丙二醛(MDA)水平,用荧光探针DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS)水平,反映心肌损伤及氧活性物质的生成情况。测定心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,反映抗氧化酶活性。结果辛伐他汀预可剂量依赖性地提高H2O2损伤心肌细胞的细胞活力(P<0.01),并减少损伤时LDH的漏出(P<0.01),MDA的生成量也明显减少(P<0.01),心肌ROS明显下降;而心肌细胞SOD活性较H2O2损伤组增高(P<0.01)。甲羟戊酸(100μmol.L-1)能完全阻断辛伐他汀预处理的保护作用。结论辛伐他汀可能通过MVA通路,使SOD等有抗氧化作用的酶合成增加,对H2O2引起的心肌细胞损伤起心肌保护作用。 展开更多

关键词 辛伐他汀 过氧化氢 心肌细胞 活性氧 心肌保护

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血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响 被引量：1

14

作者 李悦梅 冯大明 +3 位作者 李悦山 王双 杨永宗 万载阳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1345-1349,共5页

目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细... 目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果　高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论　血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ; 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 血管紧张素Ⅱ 平滑肌细胞 小动脉 血管重构

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二甲基阿米洛利对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用 被引量：2

15

作者 罗健东 郑平香 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期73-74,共2页

呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＲＤＳ）是一种死亡率高达５０％以上的以肺泡毛细血管损伤为特征的疾病［１］．油酸（ｏｌｅｉｃａｃｉｄ，ＯＡ）性肺损伤动物模型产生与ＲＤＳ病人相似的... 呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＲＤＳ）是一种死亡率高达５０％以上的以肺泡毛细血管损伤为特征的疾病［１］．油酸（ｏｌｅｉｃａｃｉｄ，ＯＡ）性肺损伤动物模型产生与ＲＤＳ病人相似的表现，已被广泛用于ＲＤＳ发病机理和... 展开更多

关键词 二甲基阿米洛利 肺损伤 急性 油酸性 保护作用

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氯通道阻断剂对大鼠主动脉环收缩和舒张反应的影响 被引量：1

16

作者 宜全 梁健 +1 位作者 王延东 张贵平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期565-568,共4页

目的　观察氯通道阻断剂DIDS和呋塞米(furosemide)对苯肾上腺素 (phenylephrine,PHE)引起的收缩反应和ATP引起的内皮依赖性舒张效应的影响。方法　采用内皮完整和去内皮的大鼠离体主动脉环 ,进行等长张力实验。结果　DIDS(1～ 30 0 μmo... 目的　观察氯通道阻断剂DIDS和呋塞米(furosemide)对苯肾上腺素 (phenylephrine,PHE)引起的收缩反应和ATP引起的内皮依赖性舒张效应的影响。方法　采用内皮完整和去内皮的大鼠离体主动脉环 ,进行等长张力实验。结果　DIDS(1～ 30 0 μmol·L-1)和furosemide(10～ 32 0μmol·L-1)均浓度依赖性抑制PHE引起的收缩反应 ,但对内皮完整的血管环抑制率和去内皮的血管环抑制率不同 ,DIDS的IC50 分别为 (12 0± 8 0 ) μmol·L-1和 (2 8 3± 7 3)μmol·L-1;furosemide的IC50 分别为 (17 9± 6 6 ) μmol·L-1和 (41 0± 15 6 ) μmol·L-1。DIDS(10 0 μmol·L-1)对 10μmol·L-1和 10 0 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可增加 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应 (P <0 0 5 ) ;furosemide(2 0 0μmol·L-1)对 10 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可使 10 0μmol·L-1ATP和 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应增强 (P<0 0 5 )。结论　DIDS和furosemide可抑制PHE引起的收缩 ,且对带内皮血管环的抑制率均大于去内皮血管环的抑制率 ,并可增加ATP引起的内皮依赖性舒张。 展开更多

关键词 Cl^-通道阻断剂 胸主动脉 苯肾上腺素 ATP

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反义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞增殖的影响 被引量：1

17

作者 张海宁 丘钦英 关永源 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第4期648-650,共3页

目的:研究反义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞增殖的影响。方法:PC12细胞用Lipofectamine2000介导分别转染6.25,12.5,25.0,50.0,100.0及200.0mg/L的CIC-3反义寡核苷酸,50mg/LCIC-3正义寡核苷酸,50mg/LClC-3随义寡核苷酸,以转染10mg/LLipofecta... 目的:研究反义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞增殖的影响。方法:PC12细胞用Lipofectamine2000介导分别转染6.25,12.5,25.0,50.0,100.0及200.0mg/L的CIC-3反义寡核苷酸,50mg/LCIC-3正义寡核苷酸,50mg/LClC-3随义寡核苷酸,以转染10mg/LLipofectamine2000和未转染细胞作对照。利用MTT以及[3H]-胸腺嘧啶掺入实验检测细胞存活率及DNA合成情况,流式细胞术检测细胞周期。结果:与未转染细胞组比较,反义ClC-3寡核苷酸可以降低PC12细胞存活率,并抑制[3H]-胸腺嘧啶掺入到DNA,使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(P均<0.05)。而转染脂质体、正义及随义ClC-3寡核苷酸对PC12细胞的细胞存活率、DNA合成及细胞周期均无影响(P>0.05)。结论:反义ClC-3寡核苷酸通过使PC12细胞周期被阻滞在G0/G1期而抑制细胞的增殖。 展开更多

关键词 反义寡核苷酸 PC12细胞 增殖 CLC-3 氯通道

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重组人内皮抑制素抑制肺黑色素瘤转移 被引量：1

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作者 张海宁 宋海峰 +2 位作者 张晋昕 汤仲明 郝一彬 《实用医学杂志》 CAS 2008年第16期2766-2768,共3页

目的:研究重组人内皮抑制素的抗肿瘤活性。方法:鸡胚绒毛尿囊膜实验观察重组人内皮抑制素的体内抗血管生成活性;将B16-BL6黑色素瘤细胞尾静脉注入C57BL/6小鼠体内,构建肺转移瘤模型,评价重组人内皮抑制素的抗肿瘤活性。结果:重组人内皮... 目的:研究重组人内皮抑制素的抗肿瘤活性。方法:鸡胚绒毛尿囊膜实验观察重组人内皮抑制素的体内抗血管生成活性;将B16-BL6黑色素瘤细胞尾静脉注入C57BL/6小鼠体内,构建肺转移瘤模型,评价重组人内皮抑制素的抗肿瘤活性。结果:重组人内皮抑制素可以明显抑制血管的生成。与生理盐水组相比,高、中、低剂量重组人内皮抑制素明显减少肺转移瘤数目,并对由于黑色素瘤体积的增长而引起的肺重增加也有抑制趋势。结论:重组人内皮抑制素通过抑制血管生成可以抑制肺黑色素瘤的转移。 展开更多

关键词 黑色素瘤 抑制素类 鸡胚绒毛尿囊膜生物鉴定法

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谷氨酸触发大鼠大脑皮质神经元Ca^(2+)内流与PTK的关系 被引量：3

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作者 梁健 关永源 +1 位作者 贺华 丘钦英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期152-155,共4页

目的　研究谷氨酸 (glutamate,Glu)触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流特性 ,蛋白酪氨酸激酶 (PTK)抑制剂genistein及蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP)抑制剂vanadate对其影响 ,揭示PTK与Glu触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流的内在联系。方法　采... 目的　研究谷氨酸 (glutamate,Glu)触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流特性 ,蛋白酪氨酸激酶 (PTK)抑制剂genistein及蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP)抑制剂vanadate对其影响 ,揭示PTK与Glu触发大鼠大脑皮质神经元Ca2 + 内流的内在联系。方法　采用Fura 2 /AM荧光测定胞浆Ca2 + 变化技术 ,在原代培养的大鼠大脑皮质神经元上观察药物对Glu触发Ca2 + 内流的影响。结果　Glu触发的Ca2 + 内流不受电压依赖性钙通道 (VDCC)阻断剂尼莫地平影响 ,亦不受非VDCC阻断剂SK&F96 36 5影响 ,但可被PTK抑制剂genis tein抑制 ,被PTP抑制剂vanadate增强。genistein(1～ 30μmol·L-1)呈浓度依赖性抑制Glu触发的Ca2 + 内流。vana date则浓度依赖性增强Glu触发的Ca2 + 内流。结论　对尼莫地平敏感的VDCC及对SK&F96 36 5敏感的非VDCC没有参与Glu触发的Ca2 + 内流。PTK激活参与了Glu触发的Ca2 + 展开更多

关键词 神经元 谷氨酸 Glu CA^2+通道 蛋白酪氨酸激酶 PTK

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曲美他嗪与帕瑞昔布联合给药对急性心肌梗死期大鼠心脏的保护作用 被引量：5

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作者 罗文 李悦山 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1502-1507,共6页

目的:探讨曲美他嗪(TMZ)与帕瑞昔布(parecoxib)联合给药对急性心肌梗死模型大鼠心脏的保护作用及其机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、急性心肌梗死模型组(AMI)、曲美他嗪治疗组(AMI+TMZ)、帕瑞昔布钠治疗组(AMI+pareco... 目的:探讨曲美他嗪(TMZ)与帕瑞昔布(parecoxib)联合给药对急性心肌梗死模型大鼠心脏的保护作用及其机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、急性心肌梗死模型组(AMI)、曲美他嗪治疗组(AMI+TMZ)、帕瑞昔布钠治疗组(AMI+parecoxib)和曲美他嗪与帕瑞昔布钠联合治疗组(AMI+TMZ+parecox-ib)。大鼠实施冠状动脉左前降支结扎后,第3 d开始给药,第8 d检测大鼠心功能(HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax),测定心脏梗死面积,bax和bcl-2基因表达,COX-2、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白表达,caspase-3活化以及心肌梗死周边区细胞凋亡率。结果:与假手术组相比,AMI模型组大鼠心肌梗死周边区COX-2蛋白表达明显增高(P<0.01);帕瑞昔布钠治疗组与AMI模型组相比,COX-2表达下降(P<0.01);联合给药治疗组与模型组相比,能显著改善心肌梗死大鼠的心脏收缩功能(LVSP与+dp/dtmax)(P<0.05),并使心肌梗死面积缩小(P<0.05),心肌梗死周边区细胞的凋亡率下降,并且治疗效果优于单独给药。联合给药治疗组与模型组相比,Bax/Bcl-2 mRNA和蛋白表达比例显著降低(P<0.05),caspase-3活性和cleaved caspase-3蛋白表达下降(P<0.05)。结论:帕瑞昔布钠与曲美他嗪联合给药治疗具有一定的协同保护缺血心肌的作用,其机制可能与共同抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 曲美他嗪 帕瑞昔布 心肌梗死 细胞凋亡

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